Ефект на инсулин върху растежа. Механизмът на инсулиновата секреция

Видео: Бременни културисти. Причини и последици. Растежният хормон и инсулин

липса на инсулин Това води до изчерпване на запаси и увеличаване на протеин аминокиселини в плазмата. В действителност, всички процеси за съхранение на протеина в отсъствието на суспендира инсулин. Протеин разбивка увеличава, синтезът се прекратява, и голям брой аминокиселини в разредена плазма. концентрация аминокиселина в кръвта се увеличава значително, излишната започва да бъдат използвани за енергийни нужди, или като субстрат за глюконеогенеза.

дезинтеграция аминокиселини увеличава количеството на урея екскретира в урината. Получената Недостигът на протеини е най-сериозната проява на тежка диабет. Това води до тежка слабост, заедно с полиорганна дисфункция.

Инсулин и хормон на растежа Той описва синергични ефекти върху процесите на растеж. Поради факта, че инсулин осигурява синтеза на протеини, също така е необходимо за процеса на растеж, и като хормон на растежа. Фигурата показва, че плъхове след отстраняване на панкреаса и хипофизектомия без да се губи възможността на растежен хормон.

Видео: извара културизъм за сушене, за загуба на тегло и мускулен растеж

въведение растежен хормон или инсулин индивидуално не променя ситуацията, но общият им прилагане драстично ускорява растежа. Така, изглежда, че тези две хормони действат като синергисти в процеса на растеж, с всеки изпълнява своята специфична роля, без заместване на един от друг. Може би, до известна степен необходимостта от двете хормони за растеж е резултат от предоставяне на всеки от тях селективен достъп до клетъчно-специфични аминокиселини, но пълен набор от аминокиселини от съществено значение за растежа.

Механизмът на инсулиновата секреция

цифрата шоу Основната етапи образуване на инсулин бета-клетки в отговор на повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта, което е основен регулатор на секрецията на инсулин. Бета-клетки голям брой глюкозни транспортери (GLYUT2), които осигуряват скоростта на глюкоза влезе в клетката, в съответствие с физиологичните промени в концентрацията на кръвта.

записване в клетка, глюкоза се фосфорилира от глюкокиназа, се превръща в глюкозо-6-фосфат. Оказа се, че етапът на ограничаващ скоростта на метаболизма на глюкозата в бета-клетки и се предполага, че основната сензора и механизъм за корекция да осигури съответствие с количествен производството на инсулин в нивото на кръвната глюкоза.

след това глюкоза-6-фосфат окислен за образуване на аденозин трифосфат, който инхибира АТР-чувствителни калиеви канали в клетката. Затваряне калиев канал деполяризира клетъчната мембрана, последвано от откриване на волтаж-чувствителни калциеви канали. Откриване на калциеви канали позволява калциев влизане в клетката, което води до сливане на везикули, съдържащи инсулин с клетъчната мембрана и освобождаването на инсулин в извънклетъчното пространство от екзоцитоза.

Видео: Растежният хормон Dzhintropin (оригинал)

друг хранителни вещества, по-специално, някои аминокиселини могат също да бъдат метаболизирани от бета-клетките да се повиши нивото на АТР в клетката и по този начин стимулира производството на инсулин. Някои хормони като глюкагон и стомашен инхибиторен пептид, както и ацетилхолин, увеличаване на вътреклетъчния калций в други метаболитни пътища стимулират и засилват ефекта на глюкоза, въпреки че няма значителен ефект върху секрецията на инсулин в отсъствие на глюкоза. Други хормони включително соматостатин и норепинефрин (чрез активиране на адренергични рецептори), инхибират екзоцитоза на инсулин.

сулфанилурейни стимулира секрецията на инсулин чрез свързване на АТР-чувствителни калиеви канали и тяхната блокада активност. Този процес води до деполяризация на мембраната, която задейства секрецията на инсулин. Това прави тези продукти е много полезно за стимулиране на производството на инсулин при пациенти с диабет тип II, която да обсъдим по-долу.