Хормонални регулиране на кръвното налягане. Ефект върху надбъбречната кръвно налягане

Видео: Причини за високо ниско налягане

ръководен влияние на централната нервна система съдов тонус на състояние се извършва чрез тясно преплетени взаимодействия нервни и хормонални фактори.
система кръвоносната непрекъснато се адаптира към нуждите на отделните органи и тъкани от разширяване или стесняване на отделните секции на плавателни съдове. Този комплекс адаптивна функция на кръвоносната система е nervnogormonalnym начин, влиянието на хипоталамуса на хипофизната жлеза, последвано от мобилизирането на надбъбречните хормони. Хипоталамусът има ясна пряк ефект върху съдовия тонус. Експериментална работа е доказано, че в задната хипоталамуса ядра намира пресорен точка, унищожаването на който е придружен от устойчиви понижаване на кръвното налягане и дразнене причинява увеличаване на налягането.

освен това пряко ефект, хипоталамуса също медииран ефект върху съдовия тонус чрез мобилизиране на хипофизни хормони. Директен анатомични и функционална връзка с неврохипофизата осигурява в бързото му освобождаване на вазопресин стимулация, както и чрез симпатиковата нервна система предизвиква повишена секреция на катехоламини. Тези хормонални промени могат да имат пряк ефект върху съдовия тонус. Едновременно има и стимулиране на предната секрецията на хипофизата хормон с увеличено отделяне АСТН, провокира секреция kortp-kosteroidov.

По този начин, основните ендокринен регулатор на съдови реакции и съдов тонус е хипофиза-надбъбречна система, която всички адаптивни реакции в организма. По-високите дивизии, контролна дейност на хипофиза-надбъбречна система, без съмнение, е най-мозъчната кора. Емоционална възбуда, стрес, пренапрежение нервните процеси имат стимулиращ ефект върху функционалното състояние на хипоталамо-хипофизната система и предизвикват повишена секреция на АСТН и надбъбречните хормони (Ойлер и др., 1959). Увеличете АСТН секреция под влиянието на емоционална възбуда е установено от много изследователи (NV Михайлов, IA Eskin 1955-, 1956- Харис, 1955- Liebegott, 1957 г.). Повишено освобождаване на катехоламини в същите тези ситуации се оказаха от многобройни произведения на Селие (1960), Раб (1961) и много други.

Видео: Оток, бъбреците и сърцето. Кръвно налягане и оток. Регламент на хипотония и хипертония

изпълнението адаптивна съдови реакции играят водеща роля надбъбречните медулата хормони (адреналин и норадреналин) и кортикални хормони (кортизол, алдостерон).

И двете хормони надбъбречни медуларни повлияе на кръвното налягане по различни начини. Crank povyshet кръвно налягане главно чрез засилване на сърцето, сърдечна изхода, сърдечната честота. Норепинефрин произвежда в нервните окончания, има пряк ефект върху съдовия тонус. Пресор ефект на норепинефрин по-силно от епинефрин от (VV Zakusov, 1953). Въздейства директно вазоконстриктори, норепинефрин увеличава както систоличното и диастоличното кръвно налягане. Увеличаване на катехоламин секреция е почти винаги се дължи на влиянието на централната нервна система, които засягат фактори на околната среда, които предизвикват вълнение или нервен стрес, което води до редица съдови реакции, извършени чрез хипоталамо-хипофизната система. Прехвърляне пресорни импулси към периферията се реализира с помощта на освобождаването на норадреналин в нервните окончания, вградени в стените на кръвоносните съдове.

завишаване на субсидията норадреналин Това може да доведе до много бързо вазоконстрикция, до пълното прекратяване на притока на кръв. Много работа е установено, че се произвежда в нервните окончания норадреналин бързо са били показани усвоява и инактивирани. При физиологични условия, това инактивиране е почти мигновено (4-6 а) след приложение (Gitlov и сътр., 1961). При патологични състояния, могат да бъдат нарушени, не само секреция, но и дезактивиране на норепинефрин.

ефект хипоталамуса на съдовия тонус не се ограничава до мобилизирането и увеличаване на секрецията на катехоламини възниква като стимулиране на секрецията на хормоните на надбъбречната кора. Ефект разпределение хипоталамуса корови хормони е поради повишеното освобождаване на АСТН с висока изолация на Nucl. supraopticus и пара-vertebralis вещество (неврохормон) заглавието CRF.
приложения CRF-точкови аденохипофизата клетки са базофилна производство на АСТН, което от своя страна увеличава производството на глюкокортикоиди.

По отношение ефекти върху съдовия тонус хормони, кортикостероидните и медуларни слоеве функционират като едно цяло. Според Raab, кортикостероиди пресорен ефект извършва чрез увеличаване на чувствителността на съдовата стена на ефектите на катехоламините. Тази позиция е била потвърдена от много изследователи.

Значително по-голям ефект върху съдовия тонус имат минералокортикоидния, специфично aldosteroi, което стимулира секрецията на АСТН частично. Основната движеща сила е специална продукция на алдостерон хормоноподобни вещества намерени Фарел през 1960 г., в която той нарича хипоталамуса и по аналогия с Тропика хормони adrenoglomerulotropinom. Въвеждането на това вещество причинява хиперплазия на зона гломерулоза клетките на надбъбречната кора и значително повишава секрецията на алдостерон. Centrogenic механизъм не е единственият регулатор на образуването и отделянето на алдостерон. В момента, ние получихме много доказателства, че маркирани стимулиращ ефект върху секрецията на алдостерон има ренин и ангиотензин II производно. Sloper (1962) откриват, че приложението на ренин или ангиотензин II е придружен от повишено образуване на алдостерон и едновременно повишаване на кръвното налягане.

ефект алдостерон кръвно налягане Това се осъществява чрез амплификация на натриев реабсорбция в бъбречните тубули и увеличаване на нивата му в кръвта. Натриев, очевидно забави и в стените на кръвоносните съдове, което помага да се подобри тяхната тон и развитието на хипертония (NA Ратнър ​​и EN Герасимов, 1966). Нарушаването на метаболизма на електролита, съгласно Selye (1960), прави тялото особено чувствителни към всички хипертензивни ефекти.

определено влияние на съдовия тонус и предоставяне на друга минералкортикоидната. Представяне животни dezoksikortikosteronatsetata (докс) причинява персистираща хипертония, която се запазва дори след отстраняване на надбъбречните жлези (Friedman, 1953). Това се вижда от приводняване на данни (1965). Някои влияние върху съдовия тонус и глюкокортикоиди проявяват.

Видео: Хипертонична болест на сърцето

Въз основа на публикувани данни може да се заключи, че надбъбречните хормони са пряко свързани с регулацията на съдовия тонус. Водещата роля на ендокринни фактори в това отношение ние се докаже наличието на чисто ендокринната честота на хипертония, които са един вид естествен експеримент доказва, че повишената секреция на някои хормони в хормонално активни надбъбречните тумори можете. свързване експресира и устойчив хипертония. Такова "чист ендокринната" се отнася хипертония синдром хипертония в хипофизата - Kushipga, феохромоцитом, първичен алдостеронизъм.