Незахарен диабет аутопсия. Ядрата на хипоталамуса-хипофизната жлеза, засягащи

Унищожаването на предната хипоталамуса (По-специално неговата supraoptic ядра) води до безвкусен диабет, тъй като производството спира вазопресин - антидиуретичен gormopa. Унищожаване или отстраняване на безвкусен диабет задната хипофиза не е придружен доведе до прекратяване на производството на антидиуретичен хормон, и неговото допускане в кръвния поток.

Когато излезе от проксималната част пресича хипофизата крака регенерира нова задна лоб на хипофизата, безвкусен диабет, деструкция, причинена от проходите на задната лоб. По този начин, ако подозирате, PAS безвкусен mocheiznurepie необходими, за да се разгледа не само задния дял на хипофизата, но supraoptic ядрото на предната хипоталамуса.

знак активиране на невросекреторни клетки предния хипоталамус са подути перикардия, което води до увеличаване на техния обем и размерите на клетъчните ядра и нуклеолата, придружено от загуба gomoripolozhitelnyh гранули (като Възможност за цитоплазма перикардия отслабва). Освен това, една от основните характеристики на амплификация секреторна активност на тези ядра е хиперемия множество капиляри разредителни между клетки и ги невросекреторна Entangling. Тези снимки могат да се видят с увеличаване на кръвното налягане, отколкото че не би било условно.
Напротив, намаление perikaryonic обем и клетъчните ядра и цитоплазма и задържане уплътнение невросекреторна материал в него точка до намален секреторна активност gomoripolozhitelnyh клетки.

Въпросът за това, което хипоталамуса структури adenogipofizotropnye произвежда вещество селективно засяга gormonopoeticheskie функция на предния дял на хипофизата, е сред най-спори. Някои автори, като се има предвид само gomoripolozhitelnye невросекреторни клетки на елементите на хипоталамуса, твърдят, че supraoptic и паравентрикуларното ядрата на предната хипоталамуса произвеждат неврохормони едновременно октапептид (вазопресин и окситоцин) и adenogipofizotropnye вещества.

Поддръжниците на идеята за единна хипоталамус-хипофиза система нервосекреторната (AL Поленов) твърдят, твърдението, че adenogipofizarnom gormopopoeze и разстройства често са придружени от признаци на отделен усилване или намаляване на активността на секреторни клетки паравентрикуларното и supraoptic ядра, и присъствието на гранули в медиалната gomoripolozhitelnyh жизнеността, т.е., когато веществата преминават хипоталамуса adenogipofizotropnye в кръвта, идва в хипофизата предната доза.

Но фактът, че състоянието на gomoripolozhitelnyh предната хипоталамуса клетки Понякога тя се променя едновременно с промените в тези или други функции gormonopoeticheskih предния дял на хипофизата, все още няма индикации, че тези ефекти са в причинно-следствена връзка, както и, че един от тях гръбнака определяне на причината за втората. В някои случаи, ясно показва, че секреторна активност на предния хипоталамус gomoripolozhitelnyh клетки се увеличава или не намалява чрез амплифициране или смекчаващи производство и изолиране на някои предната хипофизни хормони, и се появява като вторичен резултат, ако отмествания настъпили adenogipofizarnom hormonopoiesis и ги причинени промени в дейността на периферните ендокринните жлези са придружени от осмотичното баланс на организма, устойчиви увеличението или намалението в кръвното налягане Ia или вибрации на функции, определени от действието на окситоцин (Aleshin BV).

Затова ние не трябва да се правят заключения относно укрепването или отслабването на gormonopoeticheskih функции (Например, адренокортикотропен или gopadotroppyh) въз основа на структурните промени, открити в клетки или supraoptic паравентрикуларното ядра (Aleshin BV). Дори ако широкомащабни gomoripolozhitelnye neyrosekrotornye предната хипоталамуса ядрата имат влияние върху предната част на хипофизата, тяхното участие в контролиране adenogipofizarnogo hormonopoiesis бъде нарушена тяхната реакция едновременно напред смени, например във воден или метаболизма на артериалното налягане. Това е още по потвърди наблюденията, получени при аутопсия материал, като атонални процеси postmortalpyo и промени може значително да наруши състоянието и степента на активност на хипоталамуса невросекреторни клетки.