Evolution теория на болка

Експериментална и клинична неврофизиология и неврология са натрупали огромно количество научни доказателства по отношение на структурните и функционалните механизми на болката.

Той създава ситуация, която, според известния физик Опенхаймер, характеризираща се с факта, че колкото повече се фактите, толкова повече ние се чувстваме нашето невежество, защото през цялото време повече се налага мнението, че приемат всичко невъзможно, както и общ подход към тези факти, че е така. д. теория, не може да бъде намерен.

Историята на изучаването на феномена на болка има много хиляди години.

Към днешна дата, то е със следните етапи на обучение и промяна на различни мнения за феномена на болка:

Съдържание

Различни видове патологичен болка
Видео: Най-мощният научни доказателства срещу еволюция 2
Видео: липсващото звено в еволюционната теория

1) емпирично описателен анатомична. В продължение на хиляди години хората в болка, емпирично търсят начини да го елиминират, а само през последните няколко века са формирали идеи за ролята на нервната система при изпълнението на феномена на болка;

2) функционално. В този етап идентифицира функционални връзки и зависимости в структурата на тялото, както и между структурите, които явление болка;

3) причинната. На този етап, ние изследвахме причинната връзка между структурите, които образуват феномена на болка;

4) фаза на система-структурен насърчава система образуване както подредени spatiotemporal комбинация от елементи, които са в единство, поради функционалните и причинно-следствена връзка, т.е. ноцицептивен система;

5) моделиране, по-специално, математическо моделиране. Медицина като цяло и проблеми в изследването на болка и по-специално вече е се стигна до този етап, когато всички форми на разнообразието, характеристики, отношения (причинно-следствена, функционални и т.н.), възпроизведени в модела и проучване на модела осигурява най-пълно разбиране на проучен феномен.

Въз основа на разпоредбите, че основната функция на нервната система е тази информация, на болезнено явление се разглежда като информация, като набор от информационни процеси, протичащи в информацията за невронна мрежа. Важен момент в изследването на феномена на болка се превръща в симулация на болка като информационно събитие.

През последните два века (до 50-те години на ХХ век) в разбирането на механизмите на болка Декарт доминираща концепция, в която стойността на главницата е даван болкови стимули. В съответствие с тази концепция, дефинирана болка стимул, нейната сила и нейното качество. Силно развитие на тази концепция е рефлекс теорията за функционирането на нервната система (IP Павлов, PK Анохин). Но тези теории не обясняват фактите, когато един малък стимул причинява силна болка и най-вече хронично, когато не е било възможно да се намери на стимулите.

R.Melzak и PDWall (50-60-те години на XX век) формулира теорията на "стробирането контрол на болка", съгласно който образуването на ноцицептивна поток на ниво сегментна е резултат от взаимодействието на бързо провеждане, добре миелираните и бавно провеждане слабо миелираните неврони релейни системи гръбначния мозък.

Същността на теория е, че дейността на големи миелираните влакна води до възбуждане на невроните гелообразни вещества, които имат инхибиторен ефект върху невроните реле, като по този начин контролира преминаването на по-високи нива на ноцицептивните импулси от тънките слабо миелираните влакна. контрол Теория стробиране е важно за разбирането на механизмите, регулиращи потока въвеждане на гръбначния мозък и нагоре ноцицептивни импулси причинява физиологичен болка.

Патологична болка, считано от гледна точка на тази теория възниква при липсата на спирачката на Т клетки, които rastormazhivayas и се активират от различни стимули от периферията, и други източници, интензивен нагоре импулси изпратени.

Въпреки това, теорията на портата контрол, според авторите сами не могат да обяснят много от характеристиките на патологично болка, особено причините за хроничните болкови синдроми, възможността за поява на спонтанни атаки болка, механизмите на болкови синдроми в действителност централен произход и т.н. Авторите са разработили тази теория, чрез въвеждане на понятието "възбудимите неврони." В този вариант не е толкова много контрол, т.е. Ограничения за движението на ноцицептивната като модулация на ноцицептивната поток от периферията и възможността не само на спиране, но и печалба.

Следващата важна стъпка е създаването на генериране на теория, системни механизми на патологично болка (GPUV) GN Kryzhanovsky. Тази теория се основава на основните, нервни и неврохимичните механизмите на болка. Нейната цел е процесите развиващи се на ниво interneuronal и системни отношения, които е налице смяна предизвика появата на симптоми на болка.

Последните са клинично експресия на определени форми на патологично болка. Според тази теория, болкови синдроми, произтичат от дейността на болковата чувствителност в системната интеграция на нови патологични - хиперактивен невроналната единица, която е генератор на патологично повишена възбуда (GPUV) и патологична система algic.

Нова е идеята, че патологично algic System (PAS), формулиран GN Kryzhanovsky (1997 г.). Възниква през вход аферент (гръбначен рог) на генератора на гръбначния мозък себе си не може да доведе до патологични болка. Местната осцилатор е в състояние да определи регионалните промени облекчение флексорният рефлекс променя мотоневронното дейност и др. Патологична болка като болка и като синдром се появява, когато в процеса участват и други подразделения на болка чувствителност на системата, особено на мозъчните структури, отговорни за проява на чувство на болка и нейното възприятие и емоционално.

От основното и средно образование болковата чувствителност промяна, нов патологичен интеграция - патологично система algic който служи като основа на патофизиологичен болка.

Премахване на кора соматосетивната, отговорен за усещането за болка, забавя появата на болка, причинена от увреждане на седалищния нерв, но не да се предотврати появата на по-късна дата.

Премахване на фронталния кортекс, който отговаря за емоционална болка, не само забавя развитието, но също така и потиска появата на болки в значителен брой животни. Различни соматозен кора противоречиво развитие на PAS. Отстраняването на първата зона (S1) забавя развитието на MSS, изтриване втората зона (S2), напротив, увеличава хипералгезия, т.е. Тя насърчава развитието на PAS.
Функционални промени в мозъчната кора на соматосензорен време синдром на болка, причинена от увреждане на седалищния нерв, са определени и са относително независими от генератора на гръбначния рог. Чрез подтискане на активност генератор новокаин може да се съхранява свръхвъзбудимост соматозензорни неврони зони, разширена площ предизвика отговори, и може да се появи подсилени отговори при стимулиране преден крайник. Тези промени показват появата на пластмасови пренареждания в кора соматосензорен.

От интерес е фактът, че ако е имало крайник преди ампутация болка (поради нараняване или съдови заболявания), стана ясно след ампутацията на болката на крайник фантом има характеристики преди болка. Това означава, че образуването на PAS, образувана след ампутация, отиде в "леглото" на бившия синдрома на PAS.

Схематично организация MSS включва модифицирана структура и образуването на нова чувствителност патологично болка при различни нива на системата. Те са основната багажника на PAS. От главния багажника на Па чакам клонове на различните отдели на централната нервна система, участие в патологичния процес, който причинява допълнителни синдроми.

Последните включват вегетативни смущения, промени в сърдечно-съдовата система и микроциркулацията, нарушена регулация функциите на вътрешните органи, ендокринна система, психо-емоционални разстройства и други. Някои от тези аномалии може да има регионален характер във връзка с участието в процеса на регионални механизми на нервната регламент.

Различни видове патологичен болка

Различни видове патологично болка (остра, парене, Peel, дъвчене, сълзене, резки и др.) Показват едно предпочитано включване на съответните звена (подсистеми) на болка чувствителност на системата. Силно срещащи се, локализиран болка е типично за участие в epicritic чувствителност на процеса на система, дифузна болка - за protopathic чувствителност на системата.

С съществено нарушение на спирачните механизми и повишена възбудимост на невроните настъпва gipersinhronizatsiya генератор неврони и генератора се освобождава бързо нараства импулс поток ако потокът е бърз и повишена активност на PAS, на угризения е пароксизмална. Ако GPU

При разработването на неговата активност бавно и PAS активиран бавно, интензивността на болката по време на атака се увеличава забавено • генератор с тоник активност и PAS болка е постоянна.

Таблица 3. Схема на организацията система патологично algic (PAS). Нива и променено болка чувствителност образователна система, които се явяват багажника ДС

периферни части

Сенсибилизираните ноцицептори, ектопична възбуждане огнища (и регенериране увредени нерви, демиелинизирани нервните порции, неврома) група giperaktivirovannyh гръбначни ганглии неврони

ниво на гръбнака

Видео: Най-мощният научни доказателства срещу еволюция 2

Единици хиперактивно неврони (генератори) в аферент ноцицептивен реле - в дорзалния рога на гръбначния тракт и ядрата на тригеминалния нерв (опашната ядро)

гръбначния стълб и ниво

Ядра произтичат ретикуларната формация, таламични ядра, сензорно и orbitofrontal кора emotiogenic структура

Видео: липсващото звено в еволюционната теория

Генератор патологично повишена възбуждане (GPUV), възникващи в дорзалната рог на гръбначния мозък повлияни от стимулиране на извънматочна огнища (неврома, хиперактивно гръбначния ганглий), има обратния положителен ефект върху тези огнища.

Значителна роля играе симпатиковата влиянието на гръбначния мозък на неврома и невроните на гръбначния ганглий, особено когато се експресира каузалгия. Следователно, този синдром е известен също като рефлекс симпатична дистрофия, или симпатиково поддържана болка. Има основание да се смята, че PAS може да участва дълъг цикъл: гръбначния мозък - багажника - гръбначен мозък.

патогенетични организация PAS Основните болка както периферната и централната произход, са важни патологични кръгове образувани reverbiriruyuschimi връзки между ядрата на таламуса (ретикулум - стайна температура, централната страничните - CL) и вентралната задната - VP.

Тези връзки са затворени за CL, при което патологичното записва aktivnost- ги прекъсне (от увреждане CL) води до изчезването или значително отслабване на болка при повечето пациенти.

Консолидиране и развитие на PAS допринася за образуването на вторични генератори. Стабилизиране и развитие на PAS и образуване на вторични генератори отчитат известните клинични данни, които неврохирургична елиминиране на основен източник на образованието на генератора и дори свързаната част на PAS не винаги е ефективна или дават краткосрочни положителни резултати: след активност известно време PAS се възстановява и има повторение на болка ,

Изследванията показват, че предварително ноцицептивна стимулация (електрическо стимулиране) на седалищния нерв ускорява появата на болка. За разлика от преди novokainizatsiya нерв напречен разрез блокада цел синхронизирано мощен поток от импулси, които се случва, когато нерви напречен разрез ( "увреждане освобождаване" стена), забавя развитието на болка.

В случая на първичен централна болка MSS първоначално се състои от чувствителност централната образувания болка. С образуването на централната генератора под влиянието на интензивно и продължително стимулиране на ноцицептивна болка първоначално периферен произход става централните характеристики.

Един от последната важна стъпка в разбирането на механизмите на болката е neyromatriksnaya теория, която формулира RMelzak (1998). В съответствие с тази теория, филогения и онтогенията, в информацията за невронна мрежа генерира матрица на болка и активиране на което причинява болка в тялото.

Тази теория може да обясни причините за хронична болка, като в същото време може да се активира спонтанно или че матрицата на болката, която се проявява клинична картина на заболяването. Тази теория се заключава движението в разбирането на тенденциите на стимул за болка на ролята на невронната мрежа на нервната система.

Най-общо казано, вече е ясно, че нервната система е информация невронна мрежа и неговата функция - приемане, обработка и доставка на информационни кодове. В този аспект, болката е кодът на информация, същите кодове като изображения, звук, топлина и т.н. От гледна точка на кода на информация са определени две теории: теорията на специфичност и теория интензивност.

От гледна точка на специфичността теория на болка се разглежда като отделна активност специфична аналитична система с неговите апарат периферна рецептор, пътеки и кортикалната област, превръщането му аферентни сигнали в усещането за болка. Тази система сензор стана известен като ноцицептивна и по своята същност е в съответствие с други аналитични системи - зрителен, слухов и т.н.

Недостатъкът на тази теория е, че е невъзможно да се извърши последователно принципа на специфичност, и премахване на необходимостта от информация за кодиране. Важно свойство на всяка сензорна система е достатъчно точното му местонахождение в периферията и точното представяне в кората на главния мозък. В този смисъл, ноцицептивната система има широко представителство и в периферията, а в кората на главния мозък, в почти всички анализатори.

Според теорията на интензивността на болезнено усещане за отговорност са същите рецептори всяка сензорна модалност, която при ниски и средни сили на техните стимули образуват техните специфични усещания и при прекомерно - болка.

Това е още една теория има своите поддръжници и различни експериментални потвърждение. Възможно е скоро формира интегративен теория, която ще ги обедини. Липсата на такава единна теория е един от проблемите симулация болка.

Като се има предвид развитието на теориите на болка, е важно да се отбележи, основна тенденция в разбирането на механизмите за болка: водещата роля се играе не от сегашната стимул във формирането на болка и централната нервна система, в която нервните информационни мрежи и генерират огромен брой различни опции за болкови синдроми.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Споделяне в социалните мрежи:

сроден