Майчина адаптация към бременността

Fetoplacental комплекс произвежда огромни количества полипептидни и стероидни хормони, които пряко или косвено влияят върху тялото на майката, което води до физиологични адаптивни промени в почти всяка система от органи. Резултатите обикновено се провеждат ендокринна функционални тестове се променят драстично по време на бременност. В някои случаи, действително са физиологични промени, в други случаи - тези ефекти се дължат на увеличение на производството на чернодробна глобулин-свързващ протеин, или намаляване на серумните концентрации на албумин. В допълнение, няколко характеристики на хормонално вариация, свързана с клирънса на вещества от повишаването на скоростта на гломерулната филтрация, намаляване на метаболитната активност на черния дроб, както и метаболитни и хормонална активност плацентата. Невежеството на физиологичните процеси, които се случват по време на бременност и се отразява в промени в хормоналните параметри, може да доведе до overdiagnosis на несъществуващи заболявания и задача лечение, с което вреди на майката и фетуса.

хипофизната майка

Веднага щом се осъществи имплантиране на майките предния дял на хипофизата оказва слабо влияние върху протичането на бременността. се хипофизата се увеличава с 1/3 по размер, главно поради доброкачествена хиперплазия на простатата laktotrofov в отговор на висока концентрация на естроген в кръвта. Laktotrofy произвежда пролактин - хормон само предната част на хипофизата, концентрацията на което увеличава постепенно по време на бременността и достига максималната си за раждане. Освен това, повишените нива на пролактин случва за сметка на двете хипофизата и децидуа продукти. В не-кърмачки съдържание пролактин е намалена в рамките на 3 месеца преди ниво Pregravidarnaja. Въпреки високата концентрация на пролактиновата секреция се поддържа импулс, и маркиран физиологични емисии през нощта или в отговор на приема на храна. Това показва, че регулаторните механизми остават непокътнати в майката хипофизната жлеза. Остават непроменени секрецията на АСТН и TSH. Съдържанието на FSH и LH в кръвта са намалели с почти неоткриваеми нива, и не реагират на стимулация с GnRH. Basal GH концентрации по време на бременност, не се различава значително от концентрацията на хормон преди бременност, но отговор на провокация тестове промени. Освобождаване на GH в отговор на инсулин индуцирана хипогликемия и аргинин инфузия увеличава в ранна бременност и намалява по-късно. В началото на бременността може да продължи нормално след хипофизектомия и при жени, които са претърпели хипофизектомия преди бременността, срещу адекватна заместителна терапия може да се постигне чрез предизвикване на овулация и бременност. В случаите на първичен хипофизната хиперфункция плода не страда.

Видео: Моята бременност. Концепция. първия триместър

Майката на щитовидната жлеза

По време на първия триместър на бременността, щитовидната жлеза палпиране увеличава, и може да присъства на културите. Доказано е, че по време на бременност повишен клирънс на хормоните на щитовидната йодиди и сцепление 311 (чието използване е противопоказано по време на бременност). Тези вариации се дължат главно на високите йодиди бъбречен клирънс, което води до относителен недостиг на йод. Концентрацията на свободния тироксин и трийодтиронин остава нормална, въпреки че общото съдържание на тироксин увеличава поради естроген-стимулирани увеличение на съдържанието на тироксин свързващ глобулин. Thyrotropic ефекти плацентата по време на ранна бременност, причинени от високи концентрации на ЧХГ, ЧХГ конкретен компонент без сиалова киселина, която има слаба TTG-подобна активност. Наистина, в началото на периода на бременността често се HCG стимулация е очевидно, макар и бързо да премине биохимични признаци на хипертиреоидизъм.

Видео: Бременност в Канада: midvayf или лекар? Различията и функции

Майка паращитовидната жлеза

По време на цялата бременност по принцип е необходимо за калций, необходим за изграждането на скелета на плода, е '30 За това има хиперплазия на паращитовидните жлези и майката повишава концентрацията на паратхормона. общото съдържание на калций в майчиния серум е сведен до минимум, за да 28-32 гестационна седмица, дължащи се на хипоалбуминемия, типични за бременност. Съдържанието на йонизиран калций цялата бременност се поддържа нормално ниво.

Панкреасът е майка на желязо

} {Модул direkt4

фетални хранителни нужди изискват промяна в метаболизма хомеостатична контрол на майката, което води до двата структурни и функционални промени на панкреаса. Панкреатични островчета се увеличава по размер, и инсулин секретиращи бета клетки giperplaziruyutsya. Основна концентрация на инсулин не се промени или да намали в ранните етапи на бременността, но се увеличава през второто тримесечие. Бременността е хиперинсулинемия състояние с резистентност към периферните метаболитни ефекти на инсулин. Доказано е, че повишаването на концентрациите на инсулин се извършва чрез увеличаване на секрецията, а не поради намаляване метаболитен клирънс. При бременни жени на полуживот на инсулин остава непроменен. Ефект на бременност на панкреаса може да се моделира чрез въвеждането на подходящи дози на естроген, прогестерон, ELA и кортикостероиди.
Панкреаса производствени глюкагон се увеличава в отговор на обичайните стимули и потиска глюкоза натоварване, въпреки че степента на отговор е проучван старателно.
Основната функция на инсулин и глюкагон е вътреклетъчен транспорт на хранителни вещества, особено глюкоза, аминокиселини и мастни киселини. По време на бременността, концентрацията на тези хормони се регулира от нуждите на майката и плода, а съдържанието им преди и след хранене симулира панкреаса реакция, която има за цел да подкрепи обмена на овощни вещества. Инсулинът не преминава през плацентата, но регулира транспорта на метаболити. По време на бременност значително увеличава връх освобождаването на инсулин в отговор на приемането на храна, и крива глюкозен толеранс характеристика се променя. Гликемия на гладно се поддържа нормално ниско ниво. Излишните въглехидрати се превръщат в мазнини и мазнини са активно мобилизирани за намаляване на приема на калории.
По време на бременност в отговор на нуждите на майката също се променя метаболизма на аминокиселината. Тъй като аланин - основна аминокиселина за глюконеогенеза - предимно транспортирани за плода на майката хипогликемия стимулира липолизата.
Нормалните метаболитни ефекти на бременността включват умерено понижаване на кръвната захар при майката, плода увеличение глюкоза приходите, повишена енергоснабдяването чрез увеличаване майчина периферна метаболизма на мастни киселини. Тези промени хомеостаза предпочитани за плодове и предмет на съответна диета безвреден за майката. Въпреки това, дори и малка глад може да доведе до кетоацидоза, която е потенциално опасно за плода.

надбъбречните жлези майка

глюкокортикоиди
С третото тримесечие на бременността концентрацията на кортизол се увеличава 3 пъти в сравнение с Pregravidarnaja. Това се дължи основно на увеличението на продукцията на ДСГ. Високите концентрации на естроген предизвикват повишени нива на CBG, които - на свой ред - води до намаляване на разпадането на кортизол в черния дроб. В резултат на това период на полуразпад е удължено кортизол 2 пъти. В допълнение, по време на бременност и увеличеното производство на кортизол в климата мрежова зона надбъбречната. В резултат на тези промени е да се увеличи свободното кортизол в кръвната плазма на 2 пъти до края на бременността. Не е известно какви механизми са отговорни за това увеличение - ACTH или други фактори. Въпреки високата концентрация на кортизол, подобен на болестта на Кушинг определима, физиологични ритми продължават секреция. Може би увеличил кортизол е отговорен за инсулиновата резистентност по време на бременност и появата на стрии, но повечето от симптомите на Кушинг липсва. Предполага се, че високи концентрации на прогестерон действат като антагонисти на глюкокортикоидния ефекти.

Минералкортикоид и ренин-ангиотензиновата система
По време на бременността, концентрацията на алдостерон в кръвта се увеличава значително. Увеличаването свързан с 8-кратно увеличение на производството на алдостерон гломерулоза зона надбъбречната и не се увеличи или намали задължителният клирънс. Peak производството на алдостерон се постига около средата на бременността и се поддържа на това ниво до раждането. Благодарение на действието на естрогени на синтетичен активност на черния дроб увеличава производството на ренин прекурсори, както и на ренин.
Повишаването както ренин и неговите предшественици, води до повишена активност на ренин и ангиотензин. Въпреки тези драматични промени в здравето на бременните жени са на практика няма признаци на хипералдостеронизъм. Не склонност към хипокалиемия или gipernatrie-мисия и в средата на бременността - когато алдостерон активиране на ренин-ангиотензиновата система е максимално - кръвно налягане може да бъде по-ниска, отколкото преди бременността.
За тази очевидно парадоксално явление е обяснение, въпреки че количествените аспекти на това явление не са напълно изяснени. В отдалечения бъбречните тубули прогестерон действа като ефективен конкурентен инхибитор на минерални-кортикоиди. Физически прогестерон (но не и синтетични прогестини) има натриуретичен и калий-съхраняващи ефект при здрави хора не са имали ефект при пациенти след адреналектомията не получават минералкортикоидната. Прогестерон също така блокира бъбречна отговор на екзогенни алдостерон - по този начин увеличаване на ренин и алдостерон може просто да бъде адекватен отговор на високи концентрации на гестационна прогестерон. Едновременното увеличаване на съдържанието на ангиотензин II, в резултат на повишена ренинова активност, обикновено не води до повишаване на кръвното налягане, тъй като чувствителността на майката васкулатура ангиотензин намалява. Още по време на първия триместър на бременността, в отговор на екзогенни спад ангиотензин маркирани в сравнение със състоянието на не-бременна покачване на кръвното налягане.
Знае се, че бременните жени на високи концентрации на ренин-ангиотензин-алдостерон и при конвенционален регулаторен контрол. В отговор на промяна в положението на тялото, допълнителното използване на натриев или натоварване вода посочено качествено същата реакция, както в не-бременни жени. Накрая, при пациенти с прееклампсия - най-честата форма на високо кръвно налягане, свързано с бременност - в концентрацията на ренин, алдостерон и ангиотензин кръв не се променят или дори по-ниска в сравнение с нормални бременности, елиминирайки водеща роля на ренин-ангиотензиновата система за формирането на това заболяване. По време на бременността, повишена продукция минералокортикоиден 11 dezoksikor-tikosterona (MLC), да напусне неговите увеличава концентрация от 6 до 10 пъти. MLC продукт по време на бременност не се отразява на администрацията на ACTH или глюкокортикоиди, както е посочено в които не са бременни. Плацента прекурсор за PKD е ембрионален майката прегненолон-3,21-дисулфат. Когато хипертония условия по време на бременност MLC продукти, които не са се увеличили.

андрогени
При нормална бременност андрогенната продукция леко се увеличава. Въпреки това, важен фактор за определяне на концентрацията на хормон в кръвта, е неговата свързващия капацитет с SHBG тестостерон концентрация на активни свързващи SHG F увеличава към края на първия триместър на бременността до нормалата към стойностите на мъже, но свободен концентрация на тестостерон може да бъде дори по-ниски, отколкото преди бременността. DHEA-S практически не е свързан с GPSG и концентрацията му постепенно намалява по време на бременност. Увеличаването на метаболитния клирънс се дължи на факта, че плацентата е превръщането на DHEA на DHEA-S и допълнително в естрогени.