Стероидни хормони

Всички стероидни хормони, секретирани от плацентата от прекурсори синтезирани майката или ембрионален произход.
Независимо от това, не съдържат клетки, което може най-малкото което е приблизително равно на трофобласт в способността им за ефективно преобразуване на стероиди. Тази активност се демонстрира дори в ранния етап на бластоцист, и от 7 седмица на бременността, когато инволюцията на жълтото тяло частично, плацентата става основен източник на стероидни хормони.

Видео: Истината за анаболни стероиди от лекар / направо срещу химици / последици от усложнения

прогестерон
В плацентата използва холестерол майката като субстрат за производството на прогестерон. смърт на плода не влияе непосредствено на синтез прогестерон, който можем да заключим, че фетален холестерол не е значителен източник на прекурсори за синтез на този хормон. плацентни ензими отцепени от страничната верига на холестерола, превръщайки го в прегненолонът, което от своя страна izomeriruyut нивото на прогестерон по време на третия триместър на бременността се произвежда ежедневно 250-350 мг на прогестерон, и по-голямата част отива в кръвта на майката. концентрация на прогестерон в кръвта на майката плазма прогресивно нараства по време на бременността, и изглежда, че производството му не зависи от фактори, които обикновено регулират стероид синтез и секреция. След стероидогенезата ключове от жълтото тяло в плацентата, т.е. След 7-9 седмици на бременността, синтеза на прогестерон не засяга хипофизектомия адреналектомията или gonadectomy, въпреки екзогенна ЧХГ стимулира производството на прогестерон в ранните етапи на бременността. Плацента секреция на прогестерон и не променя прилагането на АСТН или кортизол.
Прогестеронът е необходимо за създаване и поддържане на бременността. Неспазването lyutey-нова фаза в някои случаи води до по стерилитет и повтарящи се аборти ранни срокове. Недостатъчна производството на прогестерон може да доведе до нарушаване на имплантация и спонтанен аборт. Прогестеронът заедно с азотен оксид poddezhivayut отпуснато състояние на матката по време на бременност. Прогестеронът също действа като имуносупресивната агент в някои системи, и инхибира Т-клетъчно медииран отхвърляне на тъкани. По този начин, локални концентрации на прогестерон могат да предоставят имунологична толерантност навлизане на матката ембриони трофобластна тъкан.

} {Модул direkt4

Видео: №32 мляко естроген и мъжката плодовитост. И сътр. Майкъл Грегер. Руската глас

естрогени
производство Плацента естроген също така зависи от циркулиращите прекурсори, но в този случай, както на майката и плода, източниците на прекурсори са еднакво важни. Повечето естрогените се синтезират от андрогени фетални главно от DHEA-S. Плода DHEA-S, произведени от ембрионален надбъбречна жлеза, плацента използване сулфатаза превърнати в свободна DHEA и след това преминава към конвенционалната стероидогенезата ензимно превръщане на андростендион и тестостерон. Тези андрогени в крайна сметка ароматизирани плацента в естрон и естрадиол, съответно.
Плацента CRH може да бъде важен регулатор на секрецията на DHEA-S фетални надбъбречните жлези. Повечето от плода DHEA-S, които се метаболизират продукти за трети естроген - естриол. Естриолът има слаб естроген-ТА дейност - приблизително 1/10 от дейността на естрон и естрадиол 1/100 на дейността. В кръвния серум по време на бременност концентрацията на естрон и естрадиол увеличава около 50 пъти в сравнение със съдържанието преди бременност, докато се увеличава естриол концентрация 1000 пъти. Субстратът за синтеза на този хормон е 16-алфа-хидрокси-DHEA-S, които произвеждат надбъбречната и ембрионален черен дроб, но не и на майката или плацентни тъкани. През последните етапи на плацентата са изработени от синтез естриол - сероочистваща и аромат. Концентрация на естриол в урината и кръвта на майката, за разлика от прогестерон или ELA, отразява точно състоянието на плода и плацентата. Така нормални концентрации естриол отразяват целостта на кръвоснабдяването и фетален метаболизма и адекватността на плацентната функция. Повишаване на концентрацията на естриол в кръв или урина са добре биохимичен маркер за фетален благополучие. За да спаси плода от излагане на излишък на естрогени, 17-хидроксистероид дехидрогеназа тип II катализира превръщането на естрадиол в естрон, а по-малко активни.
При някои обстоятелства, производство естриол спад е в резултат на вродени нарушения или ятрогенни ефекти. концентрация Естриолът в кръвообращението на майката остава ниска през sulphatase дефицит на плацентата или на плода аненцефалия. В първия случай не е хидролиза на DHEA-S, във втория, поради липса на ACTH плодови продукти DHEA се среща в много малки количества. Рецепция майка глюкокортикоиди по време на бременност също води до намаляване на АКТХ и по-ниски концентрации на естриол. Ако майката е като DHEA по време на нормална бременност, с увеличаването на естриол. Антибиотично лечение може да намали концентрацията на естриол чрез взаимодействие с бактериален глюкуронидаза и реабсорбцията на естриол в стомашно-чревния тракт на майката. Естроген метаболит естетрол като четвърти хидроксилна група в 16-та позиция е произведен по време на бременност.
фетална естроген не е задължително необходим за поддържане на бременността, които показват случаи на дефицит на ароматаза. В хомозиготни мутантни мишки с гени увреждания алфа- или бета образуване естрогенен рецептор бластоцист обикновено се извършва, и фетален плацента. Тези експерименти могат да обяснят клинични наблюдения с спонтанни миссенс мутации в ген на естроген при мъжете алфа рецептори.