Застаряването на клетките на организма. Метаболитният подкрепа клетъчната функция в напреднала възраст

Метаболитният подкрепа клетъчната функция в напреднала възраст

Съдържание

Метаболитният подкрепа клетъчната функция в напреднала възраст
Синаптичните процеси в напреднала възраст

Всички функционални промени в клетки по време на стареене се определят от сложни промени в техния метаболизъм.

Това става ясно, когато смятате, че много аспекти на превоз на вещества през мембраната, образуването и изпускането на секрети, намаляване на способността за дълго реакция изисква значителен разход на енергия.

Активен транспорт на йони се променили в напреднала възраст, промените в размера на мембранния потенциал промяната на потенциалите на действие и др., Са свързани с промени в своите енергийни доставки.

Стареенето се характеризира с преразпределение на метаболитна функция пътища достоверност.

Поради механизмите на саморегулиране на вътреклетъчния един и същ регулирането клетъчно ниво, предоставена от не-единни промени в различни метаболитни цикли.

С остаряването, тя превключва на разходите на енергия за различните нужди на клетките, Той се променя за различните начини за генериране на енергия на клетките. Някои идея на промените на енергоснабдяването на функциите на клетки, свързани с възрастта получаване на резултатите от експерименти с използването на блокери на енергийния метаболизъм (натриев флуорид, 2,4-динитрофенол).

Както е известно, класически инхибиторът на гликолиза е натриев флуорид, и инхибира активността на фосфоглюкомутаза fosfopiruvatgidrazy. 2,4-динитрофенол разединява дишане и фосфорилиране. Инхибиране отрови води до нарушаване на активния транспорт на йони за прогресивно намаляване на потенциала на мембраната. Фиг. 22 показва, че въвеждането на малки дози динитрофенол мембранния потенциал (МР) възрастни животни не се променя значително, докато се случва старата snizhaetsya- обратна връзка, когато се прилага натриев флуорид.

Фиг. 22. Възраст характеристики се променят стойност мембранния потенциал мускулни влакна под влиянието на натриев флуорид (А) и 2,4-динитрофенол (В) при възрастни (1) и стари (2) плъхове.
На ординатата - MF тУ на абсцисата - време Н стрелка -. Времето на приложение на инхибитора на енергийния метаболизъм.

С тези промени мембранния потенциал чрез действието на инхибитори на енергийния метаболизъм корелира промени в йонни съотношения.

Резултатите от тези експерименти (Korotonozhkin, 1971) показват, че стареенето промяна в съотношението на гликолитичен и окислително фосфорилиране в механизмите на образуване на йонни асиметрия в поддържането на мембранния потенциал механизми.

През последните години, е показано, че има и друг аспект на връзката между протеин биосинтеза и клетъчната функция - по време на активиране на генетичния апарат на протеин биосинтеза фактори форма, които променят състоянието на клетъчната мембрана, йонен транспорт, клетъчна възбудимост (Frolkis 1969, 1975).

Установено е, че активирането на протеин биосинтеза, причинена от различни фактори, включително хормони, има отговор сестра клетка - хиперполяризация. Получената хиперполяризацията променя възбудимостта на клетки, транспорт на вещества в клетката. Биологичното значение на този феномен се крие в охранителните клетките на висока активност в условията на интензивно биосинтеза на протеин, които изискват значителен разход на енергия.

С остаряването, променя отношението между биосинтеза на протеин и електрическите свойства на мембраната.

В напреднала възраст, хиперполяризация на клетки от различни тъкани настъпва при по-малки дози хормон действие, неговите инхибитори развитие предотвратени малко генетичния апарат (Korotonozhkin, 1971 Martinenko Turaeva, 1977).

Продължителното излагане хиперполяризиращ фактор в старата клетка е маркиран увеличение с магнитуд по-малко стабилен MP. Мембрана и генетични механизми на стареене, свързано с промени в количеството и състоянието на рецепторите, с промени в връзката между активността и генетичните апарат държавни мембрани с промяната в количество от активността на йонен канал и намаляват транспортни системи. Всичко това е в съответствие с теорията за адаптивно регулиране се превърна в един от водещите в механизмите на клетъчно ниво на стареене (Frolkis, 1970).

По време на стареене промяна в съотношението на активни метаболитни процеси, химични и физични процеси неензимни, в регулирането на нивото на клетъчната мембрана поляризация смени. Gorban (1978, 1979), проведено проучване на температурната зависимост на процеса на възстановяване на потенциала на мембраната на надбъбречната кора клетки след деполяризация, причинени от "стрес" на клетки Na + йони чрез провеждане на изолирания надбъбречна жлеза при 0 ° С, е възможно да се открие наличието на свързани с възрастта разлики в динамиката на реполяризация при пациенти без промяна на първоначалната стойност MP стареене.

Установено е, че коефициентът на температурата на Q10 и енергията активирането на реакции, които определят мембрана потенциалното увеличение на стари животни, почти 2 пъти по-висока, отколкото при млади хора, което предполага увеличаване на приноса на не-ензимни реакции в общия баланс на процесите, определящи реполяризация на клетъчната мембрана.

Като антиоксидант ionol намалява Q10 и EAKT в стари животни до стойности, характерни за възрастни, е възможно, че поставката механизъм и регулирането на нивото на клетъчната мембрана поляризация може да придобие определена стойност на свободни радикали реакции и тези реакции включват йонен транспорт процес Na + чрез мембрана при реполяризация (фиг. 19).

По този начин, поради вътреклетъчните механизмите на самостоятелно, чрез мобилизиране адаптивни промени може да се поддържа дълго клетъчна функция. Въпреки това, адаптивно Значимостта на тези промени се ограничава до клетки на развиващите некомпенсирани метаболитни нарушения, груби нарушения на функциите и всичко това завършва с нейната смърт.

Синаптичните процеси в напреднала възраст

Значителни свързани с възрастта промени в клетките на стареене неминуемо ще доведе до нарушаване на междуклетъчна, изразено по-специално в нарушение на синаптичните процеси.

намаляване на лабилност - една от основните характеристики на признаците на стареене на клетъчно ниво, един от основните механизми, лежащи много функционални промени в процеса на стареене. Намаляване лабилност изрази в това, че честотата на възбуждане се намалява стареенето в различни звена на саморегулиращ функция. Така че, на ЕЕГ на стари хора, изразено забавяне и ритъм и бавно появата на 0- и делта ритми.

Младежите на действие моторни единици течения, последвани с честота 11-13 Hz, възрастните хора - 6-8 Hz. В напреднала възраст, белязана забавяне на пулсации честота в аферентните нерви на всички нива на рефлекторната дъга (Frolkis, 1970 г.). Всички регулаторна система работи в напреднала възраст по-ниска честота за предаване на информация слой. Тези промени са в резултат на промени в електрическата активност на отделни клетки, както и промените в броя на клетките.

Важна мярка за лабилност - оптимално за Vvedensky. Танин (1962) показва, че с стареене котки варира pessimum локализация на невромускулна синапса. Поради намалената лабилност pessimum те често локализирани в пресинаптичните клеми.

За предаването на информация от центъра към периферията е от съществено значение падане лабилност вегетативната ганглии. По този начин, в широка цервикални симпатична ганглий 1-2 годишни котки pessimum възникнали при честоти на стимулиране предганглионарни влакна 315.6 + 35.5 имп / сек, при 10-12 годишните -. 150 16.6 + имп / сек .. Има капка лабилност и ганглии на блуждаещия нерв до - 225 до + 27,1 138,8 + 15,3 имп / и (Duplenko, 1963) .. С промяната на синаптичните процеси, свързани увеличаване на прага на стимулация за стимулиране на центробежни нерви.

Така, например, брадикардия се наблюдава при възрастни котки с електрическа стимулация на периферна сегмент блуждаещия нерв шок 0.52 + 0.12 V, и старата - 1.15 + 0.2 V, в 8-10-месечно праг плъхове е 0,35 + 0,04 V, при 28-30 месечно - 0.53 + 0.04 V (Verhratsky, 1971 г.). Намаляване мигателна очи мембрана котешки, намаляване на прасеца мускулите, повишаване на тон на крайниците и други реакции се проявяват при възрастните животни със стимулиране на еферентните нерви повече ампераж от възрастните.

Известно е, че регионът на синапсите съществува квантовата освобождаване на медиатор, срещащи се в относителен покой. Това освобождаване на медиатор в синаптичната веригата води до местните потенциали мимолетен до появата на т.нар миниатюрни потенциали. Установено е, че при застаряването на честотата и амплитудата миниатюрни потенциал не се променят (Timtchenko, 1972 г.).

Въпреки това, в старата мускул е много по-редки неновородените синапси с възможност за запис на миниатюрни потенциал в тях. Възраст, свързани с промени в синапсите толкова значителни, че промените във възрастовата им реакция към вещества, активиране и блокиране на синаптичната холдинг. Известен холинергичната трансмисия механизъм на възбуждане на нервно-мускулния синапс, може да се блокира kurarepodobnymi вещества.

Те образуват силна връзка с ацетилхолинови рецептори, предотвратяване на действието на ацетилхолин. Според Martynenko (1967) и Таня (1971), по-стари животни малки дози diplatsina и г-тубокурарин блок невромускулната трансмисия.

Свързани с възрастта промени в синаптичната трансмисия са свързани с нарушение в синтеза на невротрансмитер, структурни аномалии пресинаптичните терминали. Показано е, че скоростта на стареене се намалява синтеза на ацетилхолин съдържание (ACh) попадат коензим А активност и ключов ензим на този процес - холин.

Той току-що бе показано, че стимулирането на вагус при възрастните животни се разпределят по-малка сума на ацетилхолин. Съществени промени настъпват в норадреналин синтез адренергичен невротрансмитер (NA), намален интензитет на неговия синтез и обратното захващане от пресинаптичните терминали (Gey и сътр., 1965- Verhratsky, 1971).

При тези условия, голяма стойност е адаптивно повишена чувствителност на постсинаптичната мембрана от редица клетки AX и AT (Frolkis, 1970). Това компенсира терминали недостатъчни за образуване на повишаване на чувствителността в пресинаптичните клеми. синаптичната функция в напреднала възраст варира поради значителни структурни аномалии.

Промени в синаптичното предаване имат определен структурна основа.

В процеса на стареене е количествени и качествени промени в апарат предаване нерв - синапси. Маркирано намаляване aksodendriticheskih синапси, но увеличаване на броя на дендритни-dendro (Hasan, жарава, 1973, 1974). Прогресивно намаляване на броя на синапсите, които са aksoshipikovomu тип отбелязано в плъхове по време на стареенето (Bendeich и сътр., 1978).

Bondaref и сътр. (GP-dareff и сътр., 1979), точка на намаляване на броя на синапси в дендрити и аксони окончания не е свързан с предходната намаляването на броя на невроните и техните постсинаптичните дендрити. В нервните клетки с изразени промени възрастови възникне синапси с малко количество на синаптичните везикули, както и намаляване на площта на "активни" региони, има намаление количества от активните синапсите.

В същото време нервните клетки без значителни промени на възраст имат голям брой активни синапси богати на синаптичните везикули, с тежки активни зони на синаптичната мембрана.

Структурните промени в развиващите aksodendriticheskih синапси в стари животни - изтъняване настъпва постсинаптичните мембрани в много синапси намаляват дължина "активни" области показват глиални процеси в синаптичната цепнатина.

Artyukhina (1979) определя следните признаци на стареене променя синапси: загуба на синаптичните везикули, хлабав слой изчезване и намаляване на ширината на плътен слой постсинаптичните membrany- тогава понижава osmiophil синаптични мембрани, намалява дебелината (изчезване) на плътен слой, количеството намалява (изчезването) на синаптичните везикули.

Налице е падане брой бодли, което е свързано с промяна на тяхната форма - съкращаване, сплескване. Гръбнаци са широки и плоски, бодлив апарат се премества в дендрита цевта близо до друга aksodendriticheskomu синапса.

В същото време се развиват компенсаторни промени във формата на външен вид в кориците на рибозомите, мултивезикуларни telets- компенсаторна и адаптивни процеси Artyukhina картина и изместване в багажника на апарата за дендритите бодлив. Bondaref (Bondareff, 1979) показва, че намаляването на свързаните в размер на мозъчните синапси може да зависи от недостатъчност пресинаптичните елементи поддържат структурната цялост по време на стареене на синапси.

В основата на това може да варира в зависимост от компонента гликопротеин на пресинаптичното плазмената мембрана, произтичащи от недостатъчност на аксонални механизми транспорт. Частично деаферентни на невроните по време на стареене, според автора, може да бъде свързано с вторичен атрофия на дендрити, което причинява загуба на постсинаптичните мембрани преди възможно откриване на намаляване на броя на постсинаптичните неврони.

Унищожаването на нервните окончания, синаптична нарушаване на значително влияние върху метаболизма и структурата инервирани клетки. Може да се предположи, че много от клетъчните ефектите на стареенето са вследствие на промени, настъпили в тяхната нервна регулация.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден