Принципи на организация и регулиране на коронарната циркулация

Морфо-функционална организация на инфаркт на кръвоносна система има силен специфичност на която се определя преди всичко от факта, че свиването на сърцето създава допълнителна пречка за поддържане на тъканта на притока на кръв. Ако почти всички други тъкани на кръвния поток на тялото е непрекъсната, на инфаркт на кръвния поток се характеризира с ясно четливост: се извършва изключително в диастола и систола липсва. Като цяло, 80% от инфаркт на диастоличното кръвно фракция е 20% - систолично.

Наличност фаза характер поток инфаркт на кръв поради циклични промени интрамиокардиално подчертава привеждащи компресия ефект върху съдовете, разположени в дебелината на миокарда и намаляване на техния хидравличен проводимост. Ето защо, на притока на кръв рязко отслабва при изометрични фаза напрежение, достига минимална стойност на връх увеличение интравентрикулен налягане и се увеличава в изометрична фаза релаксация. Максималната стойност на кръвния поток на миокарда отбелязано във фаза на бързо пълнене.

В допълнение, съществува интрамиокардиално градиент напрежение не само в различните фази на сърдечния цикъл, но в различна дълбочина слоеве LV стена. Систолично дълбоко интрамиокардиално напрежение в субендокардиален слой интравентрикуларен налягане достига или надвишава в ядрото - от 11,5-16,5 mm Hg. Чл. по-ниска от дълбоко и дори по-ниски в субепикардиални повърхностния слой. Съществена градиент интрамиокардиално напрежение се поддържа в диастола и достига 5,5-11,5 mm Hg. Чл.

В тази връзка, на систолното притока на кръв в по-дълбоките слоеве на миокарда камера почти отсъства, се кръвоснабдяват се извършва изключително по време на диастола, докато повърхностните слоеве може да се поддържа умерено изразена систоличното кръвно поток. Установено е, че на непрекъснатия характер на кръвния поток на миокарда по време на сърдечния цикъл се съхранява само в повърхностния слой на лявата камера и на дълбочина от 0.5-1.0 мм от епикардиални систоличното кръвно поток изчезва напълно. Ето защо, по време на перфузия почти всички левокамерна миокард е подобен на продължителността на диастола. В допълнение, дори в камерна диастола е маркиран преходно намаляване на кръвния поток на миокарда, която съвпада с момента на предсърдно систола което води до повишен интравентрикуларен налягане и интрамиокардиално напрежение.

Изразено в миокарда градиент на напрежение между повърхността и дълбоките слоеве на стената на лявата камера не празнува само в систола, но по време на диастола, което означава най-лошите условия, за да се гарантира, че кръвоснабдяването на под-ендокарда. В този случай, размера на работата, извършена от дълбоките слоеве на миокарда на камерната стена, повече от миокард повърхност. Той се развива по-голямо напрежение поради систоличното по-изразен мазнина, която достига средно от 14% в сравнение с 9%, характерни за повърхностните слоеве на миокарда камерна стена, и консумира около 20% повече кислород. Това се постига благодарение на факта, че съотношението на притока на кръв към субендокардиален субепикардиални е 1.1-1.2, т.е., кръвоснабдяването на дълбоките слоеве на стената на лявата камера 10-20 повече от повърхностно.

Зависимостта на кръвоснабдяването на миокарда от интрамиокардиално напрежение и продължителността на диастола и определя възможността за развитие на исхемия при нарушаване на функционалната активност на сърцето. Намаляване на контрактилитета на миокарда, скорост на изпълнение на спад, особено релаксация, придружено от значително увеличение на диастолното интрамиокардиално напрежение предотвратяване на инфаркт на перфузия и тахикардия, което е компенсаторно отглеждане докато намаляване на хемодинамична функцията на сърцето, намалява диастоличното продължителността и следователно времето, през което ефикасността на кръвния поток на миокарда. В същото време, и инфаркт недостатъчност и тахикардия придружено от рязко увеличение на миокарда нужди за доставка на кръв, което, в съчетание с намаляване на възможностите за увеличаване на кръвния поток на миокарда създава предпоставки за развитието на вторичен миокардна исхемия.

Поддържане на необходимото предлагане кръв субендокардиален слоеве се постига чрез храненето им авторегулаторните реакции съдове, но това е свързано с частично изпълнение на квоти за разширяване вече е в покой. Следователно, максималната интрамиокардиално съдове дилатация придружени от остра преразпределение на притока на кръв към външните слоеве на камерни стени, ограничението на кръвния поток през артериите епикардиални може да доведе до субендокардиален исхемия при поддържане на нормални перфузионни слоеве субепикардиални камерна стена.

В същото време, на основните артерии епикардийни систолното фракция достига 25%, на притока на кръв се съхранява в средата на систолата, докато в средата на миокарда артерии систола притока на кръв може да придобие и ретрограден в природата. С остър разширяване на коронарните кръвоносни съдове, причинени от въвеждането на нитроглицерин, систолично кръвен поток в артерия фракция епикардиални увеличава 3-4 пъти фона на персистираща ретроградна поток в интрамиокардиално артериите. Този ефект е свързан с ясно изразен капацитивен функция на епикардиални артериите, което се определя чрез високо удължение. В резултат на това голяма част от постоянна систолното притока на кръв в тях е задочна и участва в перфузията на миокарда само при последващото диастола.



Специфичността на организацията на доставката на кръв към сърцето се определя от особеностите на инфаркт на обмяната на веществата, основната характеристика на който е аеробна в природата с много консумация на кислород и висока чувствителност към дефицит. До 85% от енергията, необходима за гарантиране на жизнеспособността и функцията на сърцето енергия, тя се произвежда с участието на кислород, и само 15% - за сметка на използването на ензима глюкоза. Дори максимално активиране на гликолизата при условията на хипоксия или исхемия не е в състояние да поддържа жизнеспособността в дългосрочен план и да се предотврати развитието на необратими промени. Това означава, че най-важната функция на коронарната циркулация е адекватно снабдяване с кислород на миокарда. консумацията му е равна на 10,8 мл / мин на 100 г от масата в покой и се увеличава до 70-90 мл / мин, когато се експресира увеличава сърдечната дейност. В същото време едно от условията за пълно свиване на сърдечния мускул е неговата еластичност, както и наличието на кръв в миокарда съдове значително увеличава твърдостта на миокарда, предотвратява намаляването му и увеличава сърцето. Поради това сърцето получава само минимално количество кръв, което е необходимо за упражняване на нейните функции и да се гарантира адекватността на инфаркт на кислород се постига за сметка на максимално извличане от кръвта. Миокард поглъща всеки 100 мл кръв към 10 мл от кислород, на мозъка - 5 мл, скелетната мускулатура - 4 мл, бъбрек <1 мл. Если в среднем в организме экстрагируется из крови только 30% растворенного в ней кислорода, то миокард утилизирует до 70–75% кислорода из протекающей крови даже в условиях покоя.

понятие "коефициент на сигурност" Той се характеризира степента на намаляване на кръвния поток на тъканта, което не е придружено от намаляване на доставката на тъкани с различни вещества, съдържащи се в кръвта. коефициент на безопасност кислород за тялото е 3, а именно, с намаляване на притока на кръв към 3 пъти снабдяването с кислород не може да се променя чрез повишаване на добива на кръв. коефициент на безопасност кислород е само един пристъп, увеличаване на кислород е възможно само чрез увеличаване на кръвоснабдяването към него, но не може да бъде постигната като резултат от увеличаването на добива на кислород от кръвта. Това означава, че е налице висока степен на организация на перфузията на миокарда, но и своята висока оценка на уязвимостта към нарушения на перфузия и до известна степен обяснява широкото разпространение на исхемична болест на сърцето.

Един от най-важните характеристики на съдове на сърцето е силно развита капацитет за авторегулация, в резултат на поддържането на миокардна перфузия при физиологични условия, особено в атеросклеротични лезии на коронарните съдове. Интрамиокардиално съдове имат висока базалния тонус и следователно разширяване rezervom- при тяхната максимална разширяване на кръвния поток може да се увеличи 4-6 пъти и осигуряват адекватно снабдяване с кислород на миокарда и енергийни субстрати в различни екстремни ситуации.

Адаптивни отговори съпротивителни съдове на сърцето за намаляване на капацитета на основните коронарните артерии допринасят за поддържането на миокарден клас перфузия, докато степента на стеноза не достигне критичната стойност - намаляване клирънс от 75-80%. При тези условия се отбележи не само относителната коронарна недостатъчност, т.е. намаляване на разширяването на осигуряване, за осигуряване на адекватен кръвоснабдяване на миокарда с увеличаване на сърцето, но има клинични признаци на заболяване на коронарната артерия, дори и в покой. По този начин значително резерв разширяване градиент между повърхност и дълбоки съдови слоеве LV стена става важно патогенетична роля на фактор благоприятно субендокардиален исхемия.




VV Brother, TV Talaeva "В системата на кръвообращението: на принципите на функционалната активност на организацията и регулирането"

Споделяне в социалните мрежи: