Венозна конгестия

Венозна (конгестивна пасивно) хиперемия - патологична промяна в кръвния поток, причинено от запушване на венозна изтичане на кръв по време на раждането си запазва в тъканта на съответните артериите. Венозен застой може да бъде общо и локално, остра и хронична.

Остра обща венозна конгестия случва, когато динамичен сърдечна недостатъчност, които могат да са резултат от инфаркт на миокарда, токсични и инфекциозни заболявания сърдечния мускул губи капацитет за ефективно поддържане на общото хемодинамични или унищожаване на аортна или митрална клапани. Това води до преливане на кръвоносните съдове капацитивен. кръвен поток в вени и капиляри се намалява и налягането в него се повишава значително. Лумена на микросъдовете разширява и funtsionirovavshie предварително описано. Максималната etihusloviyah dilatiruyutsya малки вени, венули и капиляри венулни отдели дължи на относително по-голямо увеличение на налягането в дисталния васкулатура.

От понижено хемоглобин венозната кръв бедна на кислород, тъканта изпитват хипоксия. Пропускливостта на микроваскуларни стена разтегливост и поддържащи увеличава съединителната тъкан, и обемът на тъканната течност се увеличава значително.

Признаци на венозна конгестия са понижаването на температурата, цианоза (цианоза) на кожата и лигавиците, което е свързано с пълненето на повърхностните кръвоносни съдове, съдържащи понижено хемоглобин. Цианотичните оцветяване е по-забележимо в периферните части на тялото - по устните, носа (akrozianoz) пръстите. При тежки случаи цианоза, оток в съчетание с мазнини и воднянка на кухините. В тъканите, имайте предвид, плазмената импрегниране (plasmorrhages), стромален оток, забавяне и спиране на притока на кръв в микроваскулатурата, множество кръвоизливи diapedetic характер. Както и в остра венозна конгестия е счупен повечето от основните функции на кръв (транспорт, респираторни, трофично, отделителна, поддържа водния баланс тъкан) в паренхимните органи и дегенеративни промени се появяват разпръснати малък фокална некроза. Бързо нарастващото задръстванията в основната вена на басейна води до застойна хеморагичен инфаркт - обширна некроза се формира на фона на маркиран цианоза, оток и кръв накисване на тъканта. Такива инфаркти отбелязват в края на далака, бъбреците мезентериална венозна тромбоза синусов матер или коронарния синус.

Венозна хиперемия проявява по различен начин в различни органи в зависимост от архитектурните съдове. светлината, уловена препълване дилатация и кръвни капиляри импрегниране кръв филтрат interalveolar прегради и ги пълнене значителна част от алвеолите (интерстициални и алвеоларен оток) diapedetic изходни еритроцитите. Острата чернодробна венозна конгестия характеризира с увеличаване на обема. На тъкан спиране на тялото става тъмно червен цвят, то се намокри с размазани снимки. Ostro регургитация срещащи се венозна кръв от сърцето дисфункция придружен не само тъкани претоварване, но кървене в централната зона на чернодробните лобули. Kidney с остър венозния увеличение изобилие в обем, тегло тяхната повишена 250-300 до 400-500, най sanguineously медулата пирамиди, поради преразпределение на кръвния поток в рамките на органи.

Дистрофичните промени развиващи се в бъбречната тъкан отоци, максимално изразени в най-чувствителни към хипоксия проксималната тръба на системата за нефрон. Обем на далака в условията на остри венозен застой увеличава с 2,5 пъти, което е съпроводено от рязко напрежение си капсула и достига тегло &GE сечение Кога 300 г тъмно червено повърхност далак тъкан кръвните потоци изобилно. В сърдечния мускул, излишък наблюдава krovenapolnenie интрамурални микросъдове и вени, kapillyarostazy, интерстициален оток, малки фокална щети на мускулните влакна.

Понякога венозна конгестия е активен. Това се открива в области на обезпечение венозна множество, като например запушване на голям венозен ствол, чернодробна цироза или удар. В последния случай, черния дроб, далака, подкожна мастна тъкан, венозна кръв, тазът е депозиран на 40% от кръвта, което води до дефицит на запълване на празното пространство на сърцето, и вентрикуларна фибрилация. Като цяло, най-бързо ликвидирани остра венозна конгестия оставя малко значение.

Общата хронична венозна конгестия марка по-често от остра. Това е следствие от хронична сърдечна недостатъчност, усложнена от много дългосрочните оперативни условия, които водят до прогресивна сърдечна дисфункция: вродени и придобити сърдечни заболявания, кардиомиопатия, хронична алкохолна интоксикация, миокардит различен произход, амилоидоза сърцето, някои системни заболявания на съединителната тъкан, перикардит, хронични възпалителни процеси в . белодробен комплексен характер и т.н. основните причини за сърдечната функция помпа нарушения са:

1. Слабост повреден миокард, свиване, което не може да се осигури ниво на интравентрикулен налягане изисква да се движат кръвта потече към сърцето в артериите на големи и малки обращение.

2. декомпенсирано дефекти сърцето, сърдечна дейност, когато енергията е недостатъчна за насърчаване на желаната маса на кръв чрез сърдечна стеснен отваряне или затваряне, когато непълна сърдечни резултати клапан в замяна част на кръвта в сърцето камера разположени ретроградно и венозни съдове.

3. Ограничаване на сърдечните кухини капацитет поради масивна субендокардиален тромбоза на (Leffler ендокардит), ендокарда fibroelastosis, внезапно удебеляване на камерни стени и интервентрикуларната преграда с subaortal стеноза (HCM).

4. Невъзможност за достатъчно разширяване кухини на сърцето по време на диастола се дължи на натрупване на голямо количество течност в перикардната кухина или неговото заличаване и вкаменяване.

5. Намаляване на BCC и следователно недостатъчно върне на кръв към сърцето.

Long венозна стаза поддържа състоянието на тъканна хипоксия, който заедно с хемодинамични фактори нарушават пропускливост бариера histogematogenous и води до многократно плазма и кръвоизлив, устойчиви оток, недохранване и повтарящи mikronekrozam. В резултат на хронична венозна конгестия води до атрофия на паренхимни органи и прогресивни склеротични промени. Втвърдяване на тъкан поради STI Muliro хронична хипоксия влияние върху пластмасови процеси в съединителната тъкан. Неоплазма гликозаминогликани и колагенови влакна води до постепенно натрупване масови и загрубяване строма органи измествайки паренхимни структури, които ще атрофират при хипоксични условия. На огнища се формират mikronekroza звездовидни белези. Благодарение на прогресивния характер на дифузната и малки фокусни склеротични промени развиват цианоза втвърдяване (застой печат) на органи и тъкани. Органи стават гъсти, увеличаване на размера, да станат sinyushnotemno характерен червен цвят.

phlebostasis по-силно изразена в долните части на тялото, най-често в долните крайници и удължено останалата легло - в долната белите дробове. Това явление се нарича ипостас. Хипостазис в долните крайници е свързано с разширяването на лумена на вената и липсата на клапана. Long задръжте венозна конгестия придружен от хипертрофия на обвивката на мускул вени. Претоварените неравномерно разширени вени са често мъчителни и чепати издатини спечелят - варици. В кожата откриване цианоза, оток на дермата и подкожната тъкан, допълването на растежа на съединителната тъкан, атрофични изменения на дермиса и епидермиса.

В черния дроб, хронична венозна хиперемия придружено от комплекс структурна и функционална реорганизация на Гана histoarchitectonics оп. Заедно с увеличаването на размера на черния дроб, заоблени ръбове и напрежение маркирани капсула запечатване тъкан, придобиване на схемата нарязани наподобяващи индийско орехче поради редуване на зони с малка тъмно сиво червено и жълто. Тъмночервен области съответстват на средните зони на чернодробни лобулите, където да поставят централен венозен прилежащите към тях отдели задължително вълни и лежащи между чернодробни клетки формира кръв езеро, са елементите на пролифериращи съединителна тъкан.



В периферията на цитоплазмата на хепатоцитите на черния дроб на лобулите става зърнест вид и съдържа множество липидни капчици, тъкан придадат жълтеникав оттенък. Такава неравностите на цвят плат се дължи на особеностите на притока на кръв към тялото и структурата на чернодробните дяловете. Черният дроб получава кръв от два източника, порталната вена и чернодробната артерия. Двете съдове последователно споделяне крайна сметка разклоняват в капилярите, които проникват между гредите на паренхимни клетки, проникват в чернодробната лоб. Тук капилярите, с което артериална и венозна кръв, се сливат, за да образуват синусоидални капилярите на системата на порталната, които се вливат в централната вена на чернодробните лобулите. Централна Виена е дренажна система, не-чист кръв в долната куха вена.

Intralobular кръвни капиляри - синусоида - цялата си дължина облицована с сплескани ендотелни клетки с отворени междуклетъчни пропуски и липса на базалната мембрана. Изложение него хепатоцитен повърхност определя множество микровласинките които увеличават всмукване повърхността на клетките. Налични хармоници стени и с лице към него plasmolemma хепатоцити осигурява свободно общуване между чернодробна паренхим и кръвта. Хепатоцити и микросъдове стена разделя на разликата - пространството на Disse, който е изпълнен с плазма и да toroyraspolagayutsya звездообразна retikuloendoteliotsity. Повишаване на налягането в венозната система ретроградно се простира от големите кораби в чернодробна, централна вена и събиране, а след това да синусоида, което води до тяхното разширяване. Въпреки това, последните dilatiruyutsya само в централните и средните части на филийки са били по-близо до неговата периферия увеличи венозно налягане балансиране etsya артериална въвеждане на капилярите хармоници от чернодробната артерия кръв.

Разширяването на микросъдове в центъра на чернодробна лоб е придружено от кървене, като синусоидална сливане на капилярите и артериите циален внимание само подуване. При тези условия, за активиране на фибробласти и адвентиция централни събиране вени, пролиферация на синусоидални клетки, PUR пета способност да произвеждат активно Фибриларен белтък. застой на кръвта при пациенти с хронична венозна конгестия нарушава кръвообращението в лимфната система, кръвоносните съдове и капилярите който се натрупва богат на протеини и метаболити лимфен. Трудност лимфен и, следователно, освобождаването на излишната среда от интерстициална течност, съдържаща метаболизма продукти тъкан, потенцира хипоксия и насърчава неопластично съединителна тъкан в черния дроб и други органи.

Тъй като процесът прогресира расте съединителна тъкан в черния дроб, което води до склероза на централната и събиране на вените, портални пътища, образуване на непрекъсната основна мембрана в хармоници, нодуларна хиперплазия на чернодробните клетки останалите. Такива дълбоки съдови преструктуриране и паренхимни стромални съотношения, придружени от тялото на деформация, по-нататък мускатен (сърцето), чернодробна цироза.

При хронична белодробна венозна конгестия Това води до така наречената кафява индурацията. Дали е лесно да се chivayuttsya UVE в размер на тъкан се уплътнява, получаване на кафеникав цвят на повърхността на рязане. Фигура усилва и interlobular intersegmental влакнести строма слоеве не съдържат капиляри която е свързана с множествена склероза, причинени от застой на лимфа. Sclerosed intersegmental слой се определят на roentgenogram (Kerley линии). В краен етап на процеса, се развива при интерстициален и алвеоларен оток и белодробна тъкан раздел повърхност обилно течаща пенест течен, смесен с тъмно венозната кръв. Кафяво оцветяване, свързани с белодробни мосидероза явления - натрупване кафяв кафяв пигмент хемосидерин произведени в макрофаги в множество diapedetic кръвоизливи, и запечатване тъкан е резултат на постепенното фиброза на белодробната тъкан.

Браун втвърдяване на белите дробове, наблюдавани при митрална сърдечни заболявания, особено при свиване на лявата венозни дупки, както и обширна cardiosclerosis. Тя се предхожда от серия от изравнителната-адаптивни реакции на артериалната и венозната пулмонално, насочени към предотвратяване на препълване на капиляри кръвни и алвеолите и кръвната бариера разстройства функция. В началните етапи на процеса се постига чрез свиване на сфинктера на белодробните вени, обратната предупреждение хвърлят кръвта от дясното предсърдие на белодробните вени, както и запълването на депо на системната циркулация, което намалява масата на кръв, преминаващ към сърцето на панкреаса. След това има спазми на малките белодробни вени. Baroreceptors паралелно чрез разтеглените кръвни отворите на белодробните вени и лявото предсърдие предава импулс сок rashchenija на артериолите и малки клони LA (venoarterialny рефлекс F.Ya. Kitaeva). Адаптивни venoarterialnaya реакция води до хипертрофия на обвивката на мускул белодробни вени и LA, които са преподредени в зависимост от вида на NO артерии.

С течение на времето, на гладката мускулатура хипертрофия съкратени стените на кръвоносните съдове, допълнени angiosclerosis явления. Mioelastofibroz намалява реактивността на артерии, артериоли и малки вени, ограничаване на способността им за защита на капилярите на белите дробове от остър преливане на кръв. Декомпенсация среща в белодробна циркулация и капиляри mezhalveolyarnyh стени прелива с кръв. Стена опъната vybuhayut капиляри в алвеолите и техните пропускливост увеличава. Плазмата и червените кръвни клетки са разположени в междините между алвеолите и алвеоларната интерстициума, еритроцитите се унищожават от макрофаги и абсорбира преобразува хемоглобинът да хемосидерин, която е разположена свободно в тъканните макрофаги след разпадане.

Кръвна плазма протеини, продукти от клетъчен разпад хемосидерин влизат лимфната канал на белите дробове, се нарушава нейната дренажна функция. В резултат на циркулаторни нарушения и постепенно се присъединява lymphostasis лимфедем интерстициална белодробна тъкан. Увеличаването на тъканна хипоксия активира фибробластите, които са в изобилие в mezhalveolyarnyh дялове. Фиброцитите на фибробласти трансформирани, дълги плоски придатъци, които проникват в оточна течност попълнено процеп между стената на кръвоносните капиляри и алвеолите. За телата на фибробластни израстъци Фибриларен белтък секретираната форма на колагенови влакна. Склеротерапия на кръвоносни съдове, капиляри и interalveolar прегради с оток допълнително влошава условията за обмен на газ. В зависимост от степента и продължителността на венозна стаза явление склероза и мосидероза в белите дробове да се генерализират. Натрупванията свободно лежащи пигменти и феритин и хемосидерин ги обременени siderofagov открити не само в interalveolar септата и алвеолите, но също така и по лимфните съдове и лимфните възли. Siderofagi появява в храчка определен като "клетки на сърцето дефект",

Brown втвърдяване на белия дроб води до прогресивно влошаване на белодробната хемодинамика, изостря хода на основното заболяване.

Бъбреците с хронична венозна стаза обща не само стават по-големи, но са запечатани стане цианоза. Лош движение в голям кръг води до спазъм на бъбречните артериоли, което ограничава гломерулна филтрация. В резултат на способността на бъбреците да отделят натриеви и вода намалява и обема на кръвната плазма и тъканна течност в тялото се увеличава, което допълнително влошава метаболизма на тъкан и кръвообращението. На фона на стагнацията на множество и разширение на вените бъбречна развива lymphostasis и стромален оток. Неговата подуване е най-силно изразена в медула, където основният материал на вътъка между тъкан особено богата на гликозаминогликани. Гломерулите също леко разширен и претоварени. Извънклетъчното пространство в тръбни елементи Nephron увеличава поради оток и разстройства на реабсорбцията на вторичния флуид. Нарастващите условия хипоксия има дегенерация на тръбна епител. На този етап на процеса може загрубяване базалната мембрана и склероза води до албуминурия.

Индурация на далака венозна конгестия свързана с застой на кръвта, оток и втвърдяване на стромата и относителна непокорство тялото на фиброзна капсула. В хронична венозна капсула конгестия далак напрегната удебелени маса се запечатва, нарязани повърхност тъкан korichnevokrasnogo тъмен цвят. Микроскопски разкрие целулоза слота и синусите поради претоварване, увеличаване на теглото и грапавост на влакнести структури на стромата.

В други органи (централната нервна система, стомашно-чревния тракт, ендокринните жлези) венозна конгестия индуцира гореописаната комплекс стереотипни промени: препълване вени, цианоза, нарушена лимфен дренаж и тъкани оток, кръвоизлив и плазмените-дистрофични изменения и увреждане на паренхима клетки, прогресивна склерозиращ стромата.

Местна венозна изобилие трудност възниква, когато притока на кръв към част на тялото или орган. Най-честите причини местно хиперемия се стесняване и запушване на лумена на тромбоза на вените, хроничен възпалителен процес в стената на съда, изстискване вените външно пролифериращи тумор или съединителна тъкан, както и наслагване превръзка, гипс, лигатури. Както в общия венозна стаза, вени дистално от препятствието разширени, цианотични застой области на тялото, тяхната температура се понижава. В основата на патологични промени, се развиват в областта на регионалното венозен застой, по същество са едни и същи правила и механизми, описани по-горе. Така боздуган цироза на черния дроб и той може да бъде следствие от заличаване тромбофлебит чернодробно венозна тромбоза (Budd синдром - синдром Chiari) и цианотични индуцирана бъбрек или слезка радио - тромбоза основното тяло съответна главна вена. Понякога местно венозна конгестия се дължи на образуването на венозни колатерали, което изисква значително време и е възможно само с постепенно ограничаване на притока на кръв от вената. В тези ситуации, когато венозен ствол блокада се развива бързо, е възможно да се свърже само предшестващо кръв изходния тракт.

Основните последици от венозна конгестия Това е развитието на кръвоносната хипоксия, натрупване на интерстициални протеини и плазмени продукти на нарушен метаболизъм и унищожаване на тъканни структури, които активират процеса на фибрилогенезата и privodyatk развитие organoskleroza. Вторични усложнения, свързани с общо и локално венозна конгестия - намаляване на възможностите за функционални органи предразположение към хронично възпаление. Когато компенсаторни образуване на обезпеченията задръстени вени драстично разшири, стената им става по-тънка. В условията на хронично протичане на процеса комбинация на гладка мускулна атрофия и хипертрофия венозни стенни елементи заедно с прегрупиране на нейната съединителна тъкан конструкция води до повреда на венозни клапи, появата на разширени вени, и понякога опасни кръвоизливи. В долните крайници, във вените на таза, такива промени допринасят за тромбоза (flebotromboz) и възпаление (флебит), който често се комбинират (тромбофлебит). Примери компенсаторни венозни множество колатерали са оформени в застой на кръвта в порталната вена поради чернодробна цироза.



AS Gavrish "циркулаторни нарушения"

Споделяне в социалните мрежи: