Ролята на ентеровирус инфекция в развитието на лихен планус и генерализирано пародонтит

ентеровирус инфекция Той е един от проблемите, не е достатъчно, учи медицина. До сега, лекарите не са специфични средства за предотвратяване и причинна лечение на заболявания, причинени от тази група от вируси, които имат висока вариабилност, което усложнява диагностика, така и за лечение на EVI (Karak, KG и сътр., 2007 Kingel К, Rieger P . и сътр., 1998 и др.).

Човешки инфекция се появява главно през стомашно-чревния тракт (GIT). Възможна aerogenic и вертикална (chrezplatsentarny) проникването на вируса. След като в организма, вирусите се размножават и след това при неблагоприятни условия влияят върху различни органи и централната нервна система.

Ентеровируси (EV) имат широк спектър на патогенност, поради тяхната способност да се възпроизвеждат в епитела, съединителната тъкан клетки, особено фибробласти, лимфоцити, ендотелни клетки, миоцити, кардиомиоцити и невронални клетки. В тази връзка, той става известен за високите темпове на инфекция с вируси Кок-Саки хора с миокардит, кардиомиопатия и сърдечни дефекти (LB Mitrofanova, 2007- Джан З., Li Y. и др., 2000 г. и др.). Във всички случаи, присъствието на ER клапани наблюдава тежка форма на болестта.

Вирусни задържане в тялото - доказателство за имунен дефицит, което допринася за активирането на благоприятна микрофлора, развитието на инфекциозно възпаление и хронична.

EW участва в разработването на стоматологични заболявания досега не е добре проучено. Известно е, че тип коксаки вирус може да е причина, а редки заболявания: gerpanginy и вирусен стоматит с мехури, които могат да се появят върху кожата на крайниците.

В същото време, като ток е дълъг, с тенденция за повтаряне на болестта на устната кухина като лихен планус (KPL) и генерализирано пародонтит (ДП) често се намират на дентална допускане. До края на необяснима етиология, присъединяването автоимунен компонент и хронифициране на възпалението, разбира се, да усложни лечението на тези заболявания. Това обстоятелство диктува търсенето на неоткрити etiopathogenic фактори, включително изясняване на ролята на EV в развитието на патологични процеси.

Ние изследва проби от пациенти със заболявания на сърдечния мускул и автоимунно възпаление на ставите. Наличието на стомашно-чревни заболявания умишлено не са взети под внимание.

Въз основа на клинични и радиологични методи за изследване на лицево-челюстната област при тези пациенти диагностицирани форма на окото KPL SE или умерени.

След това пробата се извършва имунохистохимия с антитяло към антиген Ентеровирус VP1-биопсии на устната лигавица (RRR), използвайки реагенти компания DAKO (Дания). Както проба биопсия, взета от пациенти CPL малък фрагмент (0.3 х 0.3 в диаметър) букалната лигавица в папули обрив, пациентите GP изрязва венците папила.

Пробата от 7 души. В 5 случая учи биопсии от GRA или пациенти кардиология и ревматология CPL GP на възраст 42 до 56 години. За сравнение, 2 случая проучени: биопсия на здрави венци на 13-годишно момче с никакви признаци на стоматологична, сърдечна и съвместна патология и биопсия бузите лигавица KPL пациента и без сърце и ставни заболявания, на възраст от 45 години.

Резултатите от изследването. Резултатите от проучване на имунохистохимични биопсии COP са изброени в таблицата.

Резултатите от проучване на имунохистохимични биопсии COP ентеровирус

Брой на наблюдение, диагностика	Експресия на Ентеровирус антигени (%)
	в ендотелни клетки	във фибробластите	в лимфоцити
1. GP и миокардит	92	57	34
2. GP и първичен инфекциозен ендокардит	87	47	37
3. GP и калцификация на аортната клапа	75	86	53
4. GP комбинират и ревматични митралната клапа	59	64	27
5. Десна "не аномалия"	65	57	40
6. CPL на фона на ревматоиден артрит	95	90	80
7. CPL без сърце и съвместно патология	46	17	5

дискусия. Във всички случаи, определени в 7 COP EV. Висока експресия на ER се записва при пациенти с SE и инфекциозен ендокардит, миокардит, аортна клапа калцификация и ревматични митралната клапа. По този начин повече вируси бяха определени в съдовите ендотелни клетки и фибробласти, в по-малка степен - в лимфоцити на съединителната тъкан. Нашите данни потвърждават авторите на проучването, които са учили в ролята на EV инфекция в развитието на миокарден възпалителни заболявания.

Трябва да се отбележи, че ER експресия в лимфоцити смоли когато CPL сред ревматоиден артрит достига 80%, и в случай без сърдечна и ставния патологията CPL се намалява до 5%.

Въпреки това, 5 случая - на експресия изследването на EV в тъканите на здрави тийнейджър смоли без явления GP, KPL, сърдечна и съвместно патология (в ендотелни клетки - 65% в фибробласти - 57%, лимфоцити - 40%) дава право на въпрос ролята на ER като пряк etiopathogenetic фактор за развитието на възпалителни заболявания на споменатия GRA (таблица. 1).

Въпреки това, в случаите, 6 (7) ER са идентифицирани в биопсии на пациенти с хронични възпалителни заболявания на COP.

висока експресия действителност ER 5 наблюдение (смоли "не аномалия") може да показва как водеща роля на стомашно-чревни заболявания (гастрит, чернодробно заболяване, ентероколит и т.н.) и на латентна инфекция с вируса и латентна възпроизвеждане на ER, по-специално ендотелни клетки, фибробласти, лимфоцити при рискови пациенти, които имат възпалителни заболявания могат да се появят във фонов режим за увеличаване на имунна недостатъчност. Може би най-високото ниво на ER експресия на антигени в различни COP клетки е маркер за имунна недостатъчност, по-специално, факторите, недостатъчност на неспецифичната резистентност на организма, и следователно условията за дългосрочна устойчивост на EV, а в някои случаи за клиничните прояви на инфекция.

Въпреки това, за да видите какви надеждни резултати, определяне на ролята на възпаление в COP на външен вид EV и представлява хронично, и проучване на характеристиките и моделите на етиопатогенезата заболяване COP случва на фона на EV инфекция, са необходими повече изследвания.


ED Mute, AV Далсимър, VA Исаков, МА Смирнова, TV Shmelev
Санкт Петербург държавен университет, Санкт Петербург КАРТИ, Санкт Петербург държавен медицински университет. Акад. IP Павлова