Някои патогенетични основи на потока остеохондроза синдроми

Няма по-убедителни доказателства vertebroneurology трудни проблеми, отколкото на главата на хода на заболяването. Медицински професионализъм се проявява най-вече в способността да се предскаже.

Въпреки това, невролог, който обикновено е с добра прогноза за когато туморът или съдова болест на мозъка, независимо дали той е гений, често не могат да се предскаже кога лумбален или на шийката на матката остеохондроза колко дълго и колко трудно ще се процедира при следващото обостряне колко дълго ще продължи опрощаване и колко често пристъпи на болестта да се повторят в бъдеще. Не е изненадващо, множество монографии за остеохондроза на първото издание на това ръководство през 1982 г., с които се запознахме със специална глава за развитието на болестта. Много по-ангажирани в акупресура болестта развиващите се динамика на заболяването в рамките на кратък период от време, преди и след процедурата, или след като "модели корекция на движението" и други уж само функционални разстройства.

Литературата описва интересни опити analogizirovat механизми потока на дегенеративно заболяване дискови синдроми патофизиологични динамика като цяло. По този начин, по аналогия с фази на стреса и З. Selye служи разглежда в вертебрални синдроми стъпки "напрежение", "недостатъчност" и "морфологични прояви". Ако ние сме в състояние да се разбере такава съгласувана ( "съгласуван") физиологични връзки на отделните (напр съдови) процеси, които все още не са готови за такава подскача по време на проблема. Това е едно нещо - многофакторна синдромите сплитането (хоризонтално), и още нещо - тяхното прогнозиране (временно вертикално). За да направите това, на теория, то се нуждае от нещо подобно на ясновидството. Ето защо, в следващите редове ще се придържа към принципа за по-голяма описателен принцип на клинични случаи.

Изследвания Neurology институт беларуските през 80-те години са проведени, за да се оцени прогностичен значението на отделните симптоми и техните комбинации (Lupiana JA, 1988). Твърде малко изследвания, докато въз основа на данни от дълго catamnesis. В това ръководство ние сме в състояние да представи само най-фрагментарен, най-първоначална информация за него.

Заболяването обикновено започва остро или подостро в средна възраст, често протича хронично-remittiruyusche, с тенденция към самолечение (компенсация брояч) в средна и напреднала възраст. Според нашите наблюдения, заточване те обикновено чести, но сравнително мека, по-рядко наблюдавани кореновата симптоми, но, след като е възникнало, те са по-тежки (Bembeeva TB и др., 1976), понякога радикуларната вид инсулт. Остро начало почти никога не се появява в юношеска възраст (Popelyansky YY, 1974- Shan'ko GG Okuneva SI., 1983 г.).

Тези особености на потока по общ начин са, разбира се, добре отразени в старата литература. Въпреки това, неправилно тълкуване на заболяването, прави невъзможно да се доближи до тяхната изтънченост и реалистично обяснение на различните видове по време, опитайте се да се предскаже динамиката във всеки отделен случай. Например, D.A.Shamburov (1954 г.), като се опитва да опише варианти на процеса, се оплакаха от невъзможността да се разбере съответните патогенетични механизми. "В някои случаи - той пише - заболяването се развива почти мълния скорост и най-задълбочено проучване няма да бъде в състояние да инсталирате всички предшественици на дойдат на заболяването." 1 По-долу се докосваме по въпроса за прекурсори. Такова начало и наистина не може да бъде разбрана, въз основа на идеи за естеството на възпалително заболяване. Опитите бяха неубедителни автор обясни характеристики на началния период на разликите в болестни етиологичен агент. Смята се, че поява на остра по-тежки симптоми, типични за вторичен (vertebrogennogo) "ишиас", защото упражнение може да се промени състоянието на мълния гръбнака. В същото хронични инфекции и интоксикации, които са, както си мислеше, основните агенти на "ишиас", същата патология в корен се развива постепенно. Сега е добре известно, че с бавно начало на болестта обикновено се случва на прешлените патологии, но развиващите се по различен начин.

Ние докосване на болестните механизми само до степен, че е необходимо да се разберат характеристиките на курса.

Възрастта на начало на заболяването, свързано с фактори на околната среда, физическо усилие по-рано, но с по-ембриологично недостатъчност присъствието на костни нарушения (De Seze S., 1955- Kolomeitseva KP, Fried К., 1966- Gunderson SI и др, 1967. Borodina LA 1973 и др.) и генетични фактори (IR Schmidt, 1971). При пациенти с подобни предразполагащи фактори има ранно начало и тежко протичане. Намира G.K.Nedzvedya (1991), маркери на началото на започване на процеса могат да бъдат HLA-A3 антиген, В7, B40.

Постановка на тежестта на заболяването се опитаме да обясним някои патоморфологични данни, както и най-вече на базата на CT и неврохирургични проверки. Както е обяснено неврохирурзи (Armstrong J., 1952 Sicard A. et AL, 1956- Рауд ЕР et AL, 1965- оборудване AI 1973, и др ...), са следните стъпки: I - издатина диск стимулиране на задния надлъжен лигамент рецептор, който причинява лумбалните Боливарска II - преместване диск с пробив или без да се счупи анулус fibrosus, което води до по-груба вертебрални синдром и кореновата симптоми kompressii- III - prolabirovannogo диск дегенерация, резорбция на разделените части от него, образуване на белег-сраствания ,

В този етап, както е показано от МР-изследване, и е установено, включването на вар (Ohrimenko NA и сътр., 1983), особено в страничната част на гръбначния канал където диск натиск вектор е насочен под остър ъгъл и където устойчивост пръстенни anulus влакна малко отколкото в средната част на диска (Bokarev BC и сътр., 1989). Всичко това на този етап се определя не толкова тежка, но дълго протичане на заболяването. Според някои автори, тежка или лека проява на болестта, който не подлежи на консервативно лечение за повече от два месеца, се посочва наличието на изолирания пролапс и тежка фиброза (Лион W., Woodhal Б., 1949- Jaeger F., 1951 Pia I., 1959 Wilbrand Д., Зайферт W., 1969 Ace YK, 1971, и др.). Открих своето обяснение, според много автори, както и двуфазен процес - болки в гърба, а след това в подножието: поради първоначалното раздразнение херния надлъжен лигамент и последващо разпространение на място зоната на гръбнака херния. Честите изчезване лумбални болки във втората фаза обясняват защитна лумбалните мускулен спазъм (Cyriax J., 1945). Беше обяснено, и следващите години с забавяне на обострянията и тяхната тежест утихна. Според някои автори, това се дължи на факта, че всяка нова влошаване придружава от растежа на нови колагенови влакна в диска, т.е. фиброза, които в условията на обездвижване настъпва средно един и половина години (Dzyak A., 1981). Така способността да набъбват диск, а оттам и на разкъсване, все по-малко (NaylorA., 1962).

Продължителността на обучението задната черепна контур "остеофити" - не по-малко от две години след появата на херния (Ramsener - Dinaburg АД, I960). Маточната шийка, където рентгенологично откриваеми и задни unkovertebralnye израстъци не са единствените свидетели на диск херния, но също така директно примка за невроваскуларни структури Особено важно е динамиката на развитието на тези образувания. Процесът на консолидация в травматичен "diskosis" може да отнеме до шест до девет години (Каган, MI, 1937-1959). Според нашите данни (1961 г.), както и наблюденията и R.Semmes F.Murphey (1943), тези периоди значително по-кратки. WBartschi-Rochaix (1948), отчетени първоначалните процеси деформация semilunar вече след 1.5 месеца след нараняване на врата.

Намери обяснението им, накрая, някои функции на скоростта на потока на по-специално в зависимост от нивото на лезията на гръбначния стълб. По този начин, когато зареден диск херния най-LY-Sj на границата на таза стационарни и подвижни гръбнака клиничната картина се развива най-бързо. В допълнение, когато херния е локализиран странично кореновата симптомите се появяват сравнително рано. С херния е по-високо ниво, където задния надлъжен лигамент е достатъчно широк, дълго време клинична картина е решена сухожилие дразнене рецептори - стъпка lyumbalgii или лумбаго поддържа относително дълъг (МК Brotman, 1964). Клиничната картина може да бъде ограничено до прешлените синдроми в продължение на няколко последователни обострянията.

Локализацията на хернията на ниво L | V-V, особено на ниво LV-S | влошава прогнозата, ако пациентът е в процес на работа или спортна дейност често прави торса напред. Този щам е доказано, че ни (1965), е особено опасно за хората, които вече са преминали през една компресия на гръбначния стълб при диск ниво Lv-Sj. Влошаване на дадено място е лесно, причинени под влиянието на вдигането на тежки предмети. Това упражнение е по-малко опасен по отношение на следващото обостряне при пациенти с увреждане на диска горележащия.

Прешлени локални фактори, които влияят на хода на заболяването, трябва да се считат за много костни нарушения, предимно спинална стеноза. Бавно разполагане кореновата прояви настъпва при малки размери на диск херния по деформация арки и жълт лигамент хипертрофия (EI Zlotnik, Drivotinov BV, 1972). Според I.R.Shmidt (1971), и потока се определя от такива фактори влияят на биомеханиката на гръбначния стълб и на размера на неговия канал, като вродена слабост мускулно-сухожилна апарат, "кръг" или плосък обратно, dizraficheskie функции. Спонтанно или постоперативно блокиране на един сегмент е придружено от претоварване нагоре и надолу по веригата части на гръбначния стълб. Това провокира унищожаването на други нива (Popelyansky YY, 1962- Sharapov VJ, 1973 Мейлър Д., 1960 и т.н.). Но докато ние говорим за механизмите на увреждане на гръбначния стълб. Това важи и за някои от общите процеси.

Така че, наш служител V.A.Shirokovym (1991) показват, че хроничната контакт с флуор средно в деветата година от тази работа се появи гръбначния болка, особено при тежки физически работници. Тази картина на остеохондроза, но в условия на повишена калцификация, органични фиксиране. Компресия исхемична mielopoliradikulopatiya развива в резултат на дегенеративни костна деструкция машини и стенни ставите.

Въпреки това, дори в много гръбначния диск само патологията не може да бъде от решаващо значение за процеса на всички етапи на заболяването. Припомнете си, че някои характеристики на потока на остеохондроза (появата на ремисия) отбелязват понякога с мозъчен тумор. M.Falconer и сътр. (1948) видях в този факт доказателство, че този курс и остеохондроза се определя не толкова от диска, но в гръбначния стълб. Също така, латентна ( "тъп"), за които херния на диска, свързани с адаптивни процеси в гръбначния стълб (AI Arutyunov, Brotman МК, 1960 LN Баранов, 1968).

Някои автори подчертава значението на асептична възпалителен процес в корена и черупки (Ekval S., 1951 Lindhal О., Rexed W., Ace YK 1951, 1971 Farber MA, 1975). Оток, асоцииран корен С появата на малък (Bradford F., Spurling R., 1947 Epstein A., 1942- V.A.Shustin 1966 и др.). Ние управлява по време на остър оток на гръбначния стълб маркирани, то цианоза, бледост или по-малко разширени вени. J.Gruner, Lapresle (1962), M.K.Brotman (1971) ние вярваме в важният фактор на гръбнака discirculation в обостряне на заболяването. Въпреки това, в патологията на кореновата не винаги е успоредност между тежестта на анатомични промени и тежестта на клиничната картина (Yahno NN, 1993). M.Kelly (1956) на аутопсията често се срещат корен компресия при хора, които през целия си живот не се оплакват от кореновата болка. Ya.K.Ass (1971) отбелязва, че са наблюдавани същите анатомични промени като работи при синдром на височина и са работили с stihshimi болка. Асептични възпалителни промени в корен и епидурално тъкан могат да бъдат значителни в първите фази на заболяването и незначителни - в по-късно.

Оценяване на потока във връзка с нивото на лезията и асиметрията на клиничните прояви, особено в страните с ниски ангажимент диск Ly-Si, помислете за следното.

Асиметрия в структурната сколиоза са причинени най-често тялото асиметрия всеки прешлен. Това - и на базата на клиничните прояви. В асиметричен състояние на гръбначната ставите асиметрично развит и vertebroradikulyarny конфликт. Когато тъкан extravertebral на лезията асиметрично участва nekoreshkovye и нервните структури. Отдават значение и асиметрични ефекти на лявото и дясното полукълбо на мозъка. При оценката на патогенезата и хода взети предвид, на първо място, но въпреки това състоянието на гръбначния сегмент тъканите, отколкото ширината на гръбначния стълб в цяла - област десен ляв връзка. Условия за асиметрия може да бъде съществено нарушени в най-широкия гръбначния стълб - на нивото на Si-Sn. Патология (или аномалия) в "носеща конструкция" гръбнака често проявява от началото на Асиметрична-клиничните признаци и кореновата и nekoreshkovymi. Сред nekoreshkovyh реакции mioadaptivnyh асиметрия възникнал особено активни затварящия мускул (папа-lyansky Ya.Yu., Magomaev MF, 2001).

Оценяване различен радикуларната по време на процеса следва на първо място, като се има предвид, че клиничната картина се определя не само победи този директно изцеден херния на гръбначния стълб. Под влияние на опън мембрани, вазомоторен и други нарушения в съседните бодлите тези последните започват да играят важна роля в дизайна на клиничната картина. Преди нормален неврологичен преглед разкрива признаци, които падат от мотор коренови влакна, тези знаци, както вече споменахме, са открити електромиографично. Но в бъдеще, те са останали относително стабилни. Когато силата на мускулите започва да расте след 3-6 седмици или повече, намалява недохранване и възстановени сухожилни рефлекси, подобрение не се дължи на възстановяване на функцията на основния гръбнака на вредата. Електромиография точки докато спиращ груб явление отлагания от компресията на корените. Изчезне само ЕМГ знаци "в квартала" в свързаните с myotomy. Това позволява да се оцени положителната динамика на заболяване, причинено от двете висока степен на компресия на динамичния съпътстващи разтягане явления, оток и др distsirkulyatsii.

процес Trends-инервация денервация на кореновата патология вижда ясно чрез игла стимул EMG (Veppsians Y., 1978, и др.). Разкрити преференциални блокиращи импулси на бързо провеждане на моторни влакна. Това се отразява в промяна на скоростта на хистограма, за да по-ниски стойности. Дори и при липса на клинични прояви регистрирани ниво на самостоятелно моторни единици. Реактивни ( "възпаление") проявяват нарушения се разрежда характеристика на ранно полиневрити. След това започва дегенерация и EMG мъждене потенциали вече са видими и множество многофазни потенциали на произволна редукция. След компенсация чрез обезпечения, се оказва голяма амплитуда полифазов потенциали. Когато дойде времето amyotrophy, тя увеличава потенциалния темп, но не и като многофазен. след това може да се случи и електрическа тишина.

Така, динамиката на кореновата патология дължи, от друга страна, и немеханични фактори. M.Kelly (1956) V.I.Chaplygin (1973), и A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ) показа, че влошаването на най-дългата - за три години - се състоя в управлявана с сраствания, кореновата процес. Оценка местни кореновата заболявания, съдови процеси трябва да се разглеждат в тяхната зона (De Seze S., 1949- Bugaenko PA, Zinchenko AP Perepelytsia AL 1973 и др.), Включително разширени и други промени кореновата вени (Builov NS, 1964- Kuz'michev AJ, 1971 Solovykh NN, 1973). В някои случаи insultoobraznoe започва кореновата прояви, причинени от кръвоизлив в гръбначния стълб (MK Brotman, 1971 г.). Някои хирурзи обясняват симптоми последователност кореновата (дразнене, след утаяване феномен), компресия на гръбначния стълб и последващото разрушаване (Adson A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- служат H. Etal, 1965).

Опитите са извършени за свързване на скоростта и интензивността на потока с автоимунно-алергични процеси в гръбначния стълб и черупки-кореновата структури.



Без да докосвате тук редица въпроси на патогенеза (виж гл. 11), ние отбелязваме само, че постоянно високия титър фиксация на дегенеративни диск антиген-често се наблюдава при повторно заболяване (Drivotinov BV, 1973), на хроничен ход (NF Соколова ., 1974), и реакцията на нормализиране - в дългосрочна ремисия. Това се отнася по-специално появата на сенсибилизирани лимфоцити в засегнатите тъкани и съответните реакции в клетъчния имунитет (Latysheva VJ, 1988). Според нашата клиника, промените в реакцията на свръхчувствителност от забавен тип към автоантигена на мускулите на засегнатия невронна osteofibrosis, се увеличават с бързи (не повече от три дни) фаза разгръщане professirovaniya обостряне (Veselovskaya ОП, 1978). Също така, биохимични параметри (общ протеин, протеинови фракции, drilnyh fupp на съдържание sulfgi в серума, повишена екскреция на 17-ACS посредник смени) показват зависимост от естеството на потока (NF Соколова, 1974). Ако често повтарящи се разбира често идентифицирани и хронична ангина или други съпътстващи заболявания, които до голяма степен определя разпределението на HLA антигени при пациенти с остеохондроза (Nedzved TK, 1991).

По този начин поток се определя от степента на унищожаване на диск и други гръбначни и невертебрални структури, размер и локализация на херния, тежестта на разтягане на задните надлъжни сухожилие, мембрани и корени, тяхната степен на оток, съдови, асептични възпалителни изменения и други промени в състоянието на гръбначната сегменти по определен - вродени или придобити - условия за дискомфорт в гръбначния канал. Особено за опорна става ясно изразен при формиране асептична epidurita. На практика, ако държавата не се подобрява по време на два месеца трябва да се подозира наличие на сраствания в епидуралната. Докато все още най-важните фактори за заболяването се образуват в процеса на унищожаване, както и обезщетение на първо място по рефлекс.

В гръбначния сегмента, разположен в нея и други нервни кълнове образувания - не изолирани част на гръбначния стълб и кинематична връзка верига. В разбирането на местните процеси в счетоводството на сегмента за промени, необходими около гръбначния стълб и около тялото като цяло. Тези промени и отражението им върху процеса, те се определят до голяма степен от прогнозата. Например, някои мускули тоник реакция в гръбначния стълб и в засегнатата сегмент, като фиксирана лумбалните кифоза, са, както са показали относително благоприятен прогностичен. Други, като например фиксирани лордоза, prognostically по-неблагоприятни. Съобщение ishialgicheskogo сколиоза с неблагоприятен хроничен ход е отбелязано от много автори в миналото. Особено дълго е влошаване когато версията на сколиоза, което зависи от голям странично изместване на диска на гръбначния стълб fyzhey.

Полученият защитен това положение се характеризира с остър гръбначния стълб деформация и значително nepreodolevaemym торса наклон на една страна. Такава защита - това е като реакция на избор: без такава поза назад неизбежно ще са преминали промени. Следователно, тъй като потокът от време (понякога до една година или повече: защитата се осъществява поради силната деформация на сегмента и на гръбначния стълб) и слаб израз на събития загуба от защитения корен. По-слабо изразени мускулни реакции деформация тонично причинени от лезията в отговор на частична едностранна стимулиране на неговите рецептори. Сколиоза в този случай не може винаги да се разглежда като защита. Спонтанно изчезване или побеждавайки го с активни въздействия обикновено е по-бързо от "радикуларната" сколиоза. С тези наши идеи и последователна K.Lewit (1973) мнение, че тя е формулирана по следния начин.

Когато лумбални болки преход към хронична или периодична тип се определя основно от два фактора: функционално увреждане на прешлените мускулите и как пациент nafuzhaet гръбначния стълб. Степента на декомпенсация зависи от морфологични фактори като структурни промени в типа на сколиоза, спондилолистеза, остеоартрит, затлъстяване. Всичко това - факторите, които влияят на болното сегмент. В същото време, ние бяхме напомня на този механизъм, за да се подчертае ролята на централните служби, чрез които затвориха мускулно-тоник рефлекси. Ако има промени в тези централни офиси, можем да предположим, априори, че те влияят не само на гръбначен сегмент, а не само върху гръбначния стълб. Това важи в еднаква степен от автоимунни процеси.

Повлияе на хода на заболяването не само обща хуморален и клетъчни механизми (чрез кореновата или други аномалии в зоната на гръбначния сегмент), но също и чрез патологията на невертебрални тъкани. Също нервна влияния определят чрез реакция състояние гръбначен сегмент мускулно-тоник, засягащи както нервната и невертебрални процеси.

Според нашите данни (1983 г.) и I.A.Litvinova (1992), висцерална патология засяга не само syndromology, но също така и за текущи процес vertebrogennogo. Тя е вече на по-ниска osfote дебют, с по-малко бързо приключване на острата фаза и непълна ремисия. Висцералната патология, тъй като предотвратява концентрацията и интензивността на процеса в лезии miofiksatsionnogo PDS. Това фиксиране на гръбначния стълб (функционалните блокове) остава дълго общ. Болки в гърба или врата, може би дори по-малко, макар и по-широко и трайно, отколкото в "чист" гръбначен снимката. Както вече бе споменато, висцерална патология засяга динамиката на вазомоторните прояви: често vazospastika заменя с вазодилатация.

Всички тези механизми, които определят тежестта и продължителността на обострянията, провокира редица рискови фактори. Тези фактори допринасят за отслабване miofixation PDS, оток, дегенерация на диска, промяна в неговата биохимия и т.н. Според F.Biering-Сьоренсен, C.Thomson (1986), рисковите фактори за неблагоприятно курс на двата пола са умора, за мъжете -. Съдови нарушения ( главоболие, интермитентно накуцване), за жените - коремна болка, продължително ходене.

Всички тези механизми, поради остри гръбначни наранявания структури, но с обратен знак, използван, за да обясни на опрощението.

защото увеличи обема херния атрибут важна роля за подобряване прояви на заболяването, ремисия, свързана, от една страна, с намаляване на обема на ефекта на отслабване диск оток и оток (Dencher W., Любов V., 1939- O`ConnelJ., 1946 J. Chamley et ах, 1956- Busch Н. и др., 1956- Бони A., 1960) или други промени в структурата на диска (Vimstein К. и др., 1960- Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) улавянето резорбция fibrotization дискови защитна костни образувания и намаляване на налягането от външната страна на диска (Bradford Е, изригващи R., 1945 Coventry М. и др., 1945 Линдблом R., Hulquist L., 1950- Hirsch с, Schajowich E, J. Lievre 1952, 1960- L. Kaiser, 1961- оборудване AM, 1965, 1973) - "Сомавия Начало "," всмукване "херния (Dandy W., 1944- Steindler A., ​​1947 Армстронг J., 1952 Цукшвердт L., 1955- Gloning К, Klaudberger Е., 1957- Cyriax J., 1957- Hanraets P. 1959 Бейл Z., 1964- Бубнов BL, 1967 Аса JK, 1971 GA Margolin, 1990). Високо репаративна способността на делящите се клетки и пролиферира на границата на центъра и вътрешните слоеве на влакнест пръстен на диска, което осигурява затварянето на малките си дефекти (NI Тук 1959- Сак KH., 1991).

Опрощаване свързват, на второ място, с намаляване на компресия и други промени на гръбначния стълб поради подхлъзване му от горната издатина (O`ConnelJ., 1951), стречинг го intradural сегмент с релаксация на частта, която е над хернията (Rose Г., 1954 ) или устройство в стеснени гръбнака междупрешленните отвор (Duus P., Kahlau G., 1950- Movshovich IA, 1963- Шу Steen VF-1966 и др.) - чрез намаляване на възпаление на отока и реактивна талона и околните тъкани (Bradford Е, изригващи R., 1945 любовта J., 1947 разходка L., 1953 Петте Н., 1953 Bosszik G., 1956- Blagodatsky MD, 1987 и др.).

И накрая, на трето място, както вече бе споменато, се посочва възможността за опрощаване поради смъртта на компресия на корените.

Всички тези понятия са добре информирани в наистина отразяват важните механизми на ремисия, но само дотолкова, доколкото те се отнасят до "diskoradikulyarnogo конфликт." Тези концепции са построени без да се вземат предвид промените в целия гръбначния стълб и около тялото. защото счетоводна сам гръбначни monosegmental процеси не са в състояние да разкрие механизма на различни варианти на заболяването, което представлява само показатели spondilogra-Fi в засегнатия сегмент е абсолютно недостатъчен за изучаване на тези механизми.

А ясни рентгенови снимки на успоредност (включително динамичен рентгеново изследване на различни периоди от заболяването и компютърно томографско снимката) и клинично "маршрута", т.е. Разбира се, не е болест. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) и други са показали, че първите оплаквания често се появяват много преди първите откриваеми spondilograficheski дегенеративни промени на гръбначния стълб (ние ще добавя: с изключение на промени в NMR снимката, докоснете spondylograms с функционални тестове). По-нататъшни динамика спондей-графичен признаци зависи от редица трудни обстоятелства взети под внимание. Някои автори смятат, че темпото на развитие на костни израстъци определя за: болезнени прояви възникват само при образуване на костни израстъци изостава други компоненти на херния (Raiser J., 1961 г.). Това правило, обаче, има много изключения. R.I.Paymre и E.I.Raudam (1971) открива статистически значима корелация между броя и тежестта на обострянията spondilograficheskih находки. Кокалестите ръстове бяха с корелационен анализ, свързан не с честотата на обострянията и предписването на симптомите на болка.

Разпоредбите на радиация диагностика, обогатява контрастни методи, толкова важни за диагностициране, не се използва изцяло, защото на техните възможности в оценката на заболяването.

За не може да се разглежда отделно от нейната промяна в различни пациенти в отговор на същия терапевтичен ефект, когато същото увреждане на периферните багажника мистерия, която отдавна подчерта V.K.Horoshko (1932, 1938). Той вярвал, че причината за това разнообразие да се намерят в характеристиките на вегетативната-трофични ефекти. Същата идея се повтаря през 1952 г. G.Saker. Той дори заяви, че миелит "лабилност" на вегетативната нервна система е "втори етиологичен фактор", заедно с остеохондроза. Ето защо, когато патогенетичен доказване на заболяването отдавна се обърне внимание не само на общите хуморални, но и обикновените невронни механизми. Признаване на ролята на вегетативната нервна система като цяло е, разбира се, не е достатъчно, за да се разбере различни характеристики на курса. Но това признание беше като крайъгълен камък в изучаването на нервните механизми на дегенеративни заболявания диск на всички. Lokalisticheskih тръгване от понятията "ишиас" или "diskoradikulyarnom конфликт", тъй като се предполага, че единственият механизъм на болестта да се направи прогноза в рамките на засегнатите прешлени сегмент другите - nekoreshkovye - фактори.

Интензивността и качеството на вегетативния вазомоторни реакции, както и тяхната локализация в отговор на рецепторна стимулация на засегнатата гръбначния сегмент не може, разбира се, остават без влияние върху хода на заболяването (Margolin AG, 1971). Те се появяват не само на набъбване в гръбначния стълб, но и на вегетативните функции на крайниците, по-специално разработването на neuroosteofibrosis (ES Заславски, 1973).

Описвайки mioadaptivnyh процеси, ние показахме, как да променят своя курс според различните видове ортостатична претоварване като разселени neuroosteofibrosis зона. Известно е, че с появата на болки в крайниците, които имат много да изчезне, докато в гръбначния стълб. Такива динамика, съгласно D.K.Bogorodinskomu и сътр. (1974), се среща в 38%. В рамките на тази промяна краката болка - типичен феномен: ". Ишиас отива в земята" залязващата обострянето Въпреки това, когато Vikarna изпълнение mioadaptivnyh синдроми етап на развитие на заболяването е в посока нагоре, но изчезване на симптомите и отива надолу. Интензивност и качество на вазомоторен рефлекс и дегенеративни процеси в лумбалната част на остеохондроза се отразява не само в области neuroosteofibrosis, но и в цяла nizhnekvadrantnoy област на тялото. Що се отнася до установяването на тези автономни промени, се определя до голяма степен от локализацията на допълнителен висцерална или други огнища (PopelyanskiyYa.Yu., Петров БГ 1962-, 1965- Mitrofanov AM, EM 1971 Авербук, 1971 г-н Rapoport М., 1973 Веселовски VP, 1975). При пациенти с остеохондроза поток става постоянен ток в присъствието на патологичен процес във вътрешните органи или на остатъчни явления като процес (ЕА Weinstein, 1965- Novotny A., Dvorak V., 1975- Kuhnina TM, 1978).

По този начин, не само локално механична gumoralno- но nervnoreguliruemye обработва влияние за гръбначни животни, така и невертебрални синдроми остеохондроза, и следователно на хода на заболяването при всички.

Всички тези "вътрешни" настоящите механизми са разположени, разбира се, при определени влияния на околната среда и поради това предмет на колебания statokinetic претоварване, температура, емоционални, инфекциозни-токсични, медицински и други ефекти.

YY Popelyansky
Ортопедични Neurology (vertebroneurology)