GuruHealthInfo.com

Инфекциозни заболявания по акушерство и неонатология



Видео: Лекция "Профилактика и лечение на вътреболничните инфекции при новородените в неонатално интензивно отделение"

генитален херпес

Херпесна лезии известни от библейски времена. Първото научно описание на херпес е направено от Херодот в 100 г. пр.н.е.

Преди две хиляди години, римският император Тиберий се опитва да регулира херпес епидемията от забрана целува по време на официални приеми. Първите клинични прояви на генитален херпес (GH) са описани в XVIII век. във Франция. Първоначално Предполага се, че само мъжете страдат от GH, но скоро стана ясно, сексуалната път на предаване и GH започна да се обадя на професионална болест на жените, тъй като те често страдат проститутки.

В средата на ХIХ век е доказано, че херпес засяга не само на външните гениталии, но може да доведе до промени в влагалищната лигавица и шийката на матката. Въпреки факта, че през 1886 г. е публикувана първата научна работа, наречена "генитален херпес" етиологичната характер на заболяването само в ХХ век.

През последните години честотата на генитален херпес увеличил значително. Според американски изследователи, 30 милиона. Възрастните в САЩ страдат от повтарящи се генитален херпес и всяка година има около 500 000 нови случаи на заразяване. По този начин, всеки пети жител на САЩ установи, серологични доказателства за предходна инфекция, причинена от вируса на херпес симплекс тип 2 (HSV-2). Но само 5% от населението има клинични признаци на заболяването, но в други случаи тя е нетипичен (60-70%). Честотата на заразяване с генитален херпес в Москва е 19,7%.

херпес вирус е ДНК вирус, е сложна структура, тя вибриони съдържа протеини, спермин, гликолипиди и липопротеини. два серотипа на HSV идентифицирани: HSV-1 и HSV-2. Според общоприетото схващане, HSV-2 е даден етиологичната роля в гениталната и HSV-1 в екстрагениталните лезии. Наскоро, във връзка с разпространението на орално-генитален контакт често се наблюдава и двата вида HSV инфекция в същото време. Според точката на оглед AV Moshkalova (1992), HSV-2 по време на еволюцията се наблюдава трансформиране на HSV-1. Тази хипотеза се потвърждава от наблюдението, че инфекция с HSV-1 не пречи на инфекция с HSV-2, докато обратното се случва.

HSV-2 обикновено се предават чрез сексуален контакт, така че рядко се вижда преди навършване на проява на сексуална активност. Прогресивното нарастване на броя на инфекциите започва в юношеска възраст. Инфекцията може да възникне, когато партньор, който е източник на инфекция, има типичните херпес на гениталиите (острата фаза или рецидив на заболяването), или още по-важно, когато се освобождава вируса, без да се налага клинични симптоми на заболяването (атипична форма или асимптоматични вирус носител).

път предаване домакинство е изключително рядко и е от значение само когато заразените деца в резултат на мастурбация или неспазване на основни правила за лична хигиена. Рискът от придобиване на генитален херпес е свързан с социални фактори. Например, населението на нисък социално-икономически население до средата на живот на честотата на откриване на антитела срещу HSV-2 е 50-60%, а сред тези с високи и средни нива на живота е била съответно 35%.

HSV има същото тропизъм като епителни и на нервните клетки. Основно вирусна инфекция е придружено от цитопатни ефекти, възпроизвеждане на мястото на инвазията, с по-нататъшното движение на всяко от нервни стволове или по хематогенен разпространение.

Паравертебрални ганглии на лумбалните прешлени или сакрален са естествената среда за вируса, когато е през целия живот на човек, поддържане на латентна инфекция. Като доказателство за това, че е доказано, че хората, които са заразени по естествен път, HSV-1, вирусът остава в нервните ганглии на троичния нерв и HSV-2 в сакралната сензорни възли.

Безспорно установено е, че вирусът престава да се открояват от ганглий хомогенти след намаляване проявите на остра инфекция, въпреки че тя се съхранява в ганглии. Ако броят на пролифериращи вирусни частици надвишава определен праг, периферните нерви за HSV връща от сакралната ганглии на половите органи, където се размножава в епидермиса и води до характерни пристъпите или изолиране асимптоматични вирус с цервикален секрет. По този начин, вируса на херпес става спящ в ганглиите, а в периферните тъкани. Този факт е от особено значение в контекста на дългосрочната устойчивост на HSV в ендометриума, което допринася за развитието на по-късно асимптоматична хроничен ендометрит и повтарящи се аборти.

Установено, че HSV може да се утаи под формата на елементарни клетки на стромата на червените кръвни клетки, най-високата честота на откриване съответства на максималната вирус инфекциозност кръвта. Вирусът може да се намери в белите кръвни клетки, тромбоцити, лимфоцити.

В момента, предложените две алтернативни хипотези за обяснение на устойчивостта на вируса и повторната поява на болестта: статичен и динамичен. При статично теория (Доугал J.K., Durifoy D.J.M.) и др., 1980), вирусът е в паравертебрални сензорни ганглии клетки в интегрирана или свободен непродуктивни състояние. Той не се възпроизвеждат или поради липсата на функционална транскрипция или в резултат на имунологичния контрол върху начина на размножаване. Съществуващите в нуклеинова киселина е под контрола на HSV ДНК кръв.

Под влияние на стреса левкоцити синтезира ДНК инхибитори, позволявайки вирусна ДНК да проникне в нови клетки. По този начин, под влиянието на фактора "тригер", се активира, вирусът от ганглии центробежни мигрира заедно аксони на периферен нерв и причинява възпроизвеждане активен в епителни клетки. Въпреки това, тази теория не обяснява бързото настъпване на рецидив (1-3 дни), след излагане на провокиращи фактор, тъй като скоростта на движение на вируса чрез нервната тъкан на средно 4 дни.

Динамична теория (Хил Т. Дж, 1985) показва, че възпроизводството и изолацията на ганглий на малко количество на вируса се появи постоянно. Ако броят на пролифериращи вирусни частици надвишава определен праг, периферните нерви за HSV връща от сакралната ганглии на половите органи, където се размножава в епидермиса и води до характерни пристъпите или изолиране асимптоматични вирус с цервикален секрет. Понякога, достигайки лигавиците, вирусът причинява mikrofokus инфекция, която елиминира на защитния механизъм. Това предотвратява или клинично развитие на инфекция или рецидив дава неуспешен.

Анализ на теорията за устойчивостта на HSV представени по-горе, трябва да се даде възможност за съществуването и на двата механизма на рецидивите. е дадена важна роля в механизмите на реактивиране на инфекция, местни и периферните части на имунитет, тъй като антиген се открива в епителните клетки на двете атипични и типични форми с болестта. Пациенти с генитален херпес показали наличието на имунна недостатъчност, придружен от инхибиране на функционалната активност на имунни клетки и моноцити-макрофаги клетки.

Генитален херпес се характеризира с бърз появата на възпаление, характеризиращо се с променливостта на клиничната картина и тенденцията за постоянен повтарящ се разбира. След 3-9 дни инкубационен период е последван от малък период. Тя се характеризира с обширни ерозивни и улцерозен мукозни обриви на големи и малки срамни устни, перинеума, вагината, шийката на матката. 1-2 дни везикули се спука, образувайки влажно ерозия, по-рядко - на устните, Epithelialising под кората или без неговото образуване.

Продължителността на остър период на заболяването е не повече от 8-10 дни, въпреки че в някои случаи може да има продължителни обриви. Той винаги се предшества от предболестна период, който се характеризира с болка, сърбеж, парене, парестезии в областта на гениталиите, както и общи симптоми - неразположение, втрисане, висока температура и т.н. Въпреки това, всички тези симптоми са самостоятелни с появата на обрив.

(. Браун A.Z., Vonter L.A. и др, 1987) Според критериите, предложени от учени в Университета на Вашингтон, първични генитален херпес диагностицирани на базата на три или повече от нейните атрибути:
- най-малко две екстрагениталните симптоми (треска, миалгия, главоболие, гадене;
- множество двустранни генитални лезии с тежка локална болка и giperalgiey;
- устойчивост на генитални лезии повече от 16 дни;
- присъствието на двамата екстрагениталните херпесни възпаления на задните части, пръстите, в орофаринкса, и т.н.

След първоначалния епизод на заболяването под влияние на провокиращи фактори (менструация, сексуален живот, стрес) периодично рецидив инфекция. Стрес, менструация и сексуална активност се считат за водеща провокатори изостряне.

В зависимост от честотата на обострянията, три степени на тежест на генитален херпес. При тежки ремисия на заболяването се наблюдава от няколко дни до 6 nedel- при средно тегло - от 2 до 3 месеца или по-малко тежко - за най-малко 4 месеца. В 70% от случаите на рецидив настъпва обикновено е лесно, продължителност на лезиите е по-малко от 3-5 дни, след което кожата или лигавицата epiteliziruyutsya напълно.

В момента 40-75% от случаите на генитален херпес са нетипични, т.е. без настъпване на характеристика зостер обрив, включително първичен епизод на заболяването. Необичаен вариант на генитален херпес може да се появи под формата на оток или сърбеж форми. В случай на едематозни форми на херпес представени хиперемия и дифузно подуване на лигавицата на вулвата. За сърбеж форма се характеризира с изразена сърбеж в почти модифицирана форма генитален лигавица. Чрез атипични форми на генитален херпес и HSV-свързана инфекция, проявява дълбоко пукнатини лигавица и свързаните с тях тъкани на малки и големи устни, придружени от остра болка.

Според LA Марченко (1997), водещите клинични критерии потвърждават херпесна характер на нетипични форми на инфекция са:
- устойчиви разпределение от гениталния тракт (85.6%);
- Устойчивост вулводиния (78.4%);
- повтарящи фон цервикален заболяване (27.8%);
- таза ganglionevrit (29.1%);
- вулварен кондилома (17%).

Чрез рядък случай изпълнение хода на инфекцията включва асимптоматични или херпес вирус, който, съгласно LA Марченко (1997), в 45.6% настъпва при обичайно спонтанен аборт.

Познаването на посочените по-горе форми и варианти на генитален херпес, е важно да се разглеждат въпроси за методите и продължителността на лечението, появата на целесъобразност и удължаване на бременността.

Инфекция с херпес вируси води до развитието на специфични и неспецифични, както хуморален и клетъчен имунитет, което се запазва в продължение на много години се дължи на факта, че делът HSV-1 и HSV-2 редица антигенни детерминанти. Инфекция от един от тези вируси поражда антитела и Т-лимфоцити, реагиращи с вируси. Повечето автори решаваща роля за антивирусна резистентност на организма с херпес инфекция се отстранява клетъчния имунитет, медиирани от Т-лимфоцити. Клетъчният имунен отговор се извършват от клетъчни елементи - T-убиец, макрофаги, полиморфонуклеарни левкоцити, без или със специфични антитела и насочено срещу инфектирани клетки и вируси. Фактори клетъчния имунитет, разпределени имунните Т-лимфоцити.

Функцията на клетъчния имунитет фактори, свързани с потискане на вирусната репликация, с миграцията и задържането на лимфоцити и макрофаги в възпаление. Фактори на клетъчния имунитет, от една страна, причиняват лизис на инфектираните клетки и стимулират освобождаването на вътреклетъчния вирус за последващи неутрализиращи антитела, а от друга - да повлияят съседните нормални клетки, предотвратяване на инфекцията. Въпреки това, до този момент не е окончателно установен набор от фактори, определящи устойчиви дефект в областта на клетъчната имунна система, отговорна за херпес retsidirovanie.

При заразяване на организма към инфекциозни процес HSV фагоцити включва изпълнението на функцията на бариера и да се предотврати dessiminatsii вирус. Неспецифичното анти-инфекциозен защита в допълнение към моноцити, неутрофили играят водеща роля.

Важен механизъм за предотвратяване на разпространението на вируси в ранните етапи на инфекцията, е функцията на макрофагите. Роля на моноцити като регулатори на имунния отговор се определя от баланса на хелперни и супресорни фактори за техния ефект върху имунните клетки. Ролята на фагоцитозата на левкоцитите (PMN) в HSV инфекция е била оценена от няколко автори. Показано е, че херпесни вируси ефективно фагоцитирани от PMN и моноцити и бързо унищожи мембранните протеини фа-гоцитната HSV вириони и моноцити също са способни да изваряване на вирусната ДНК.

В резултат на това изследване, Авторите заключават, че моноцити и PMN може да неутрализира HSV фагоцитсзират големи количества Т-убийци са по-активни в реакцията на клетъчен лизис от макрофаги или полиморфонуклеарни левкоцити. При хронична рецидивираща херпесна инфекция е налице значително намаляване на активността на естествените клетки убийци в увеличените им номера.

Местна имунитет, заедно с помощта на по-горе фактори са също участва в осигуряването на устойчивост на кожата и лигавиците, като неразделна част от имунната система като цяло. Въз основа на резултатите от сравнението на клинични наблюдения и ултраструктурно анализ на тъкани се установява, че при пациенти с повтарящи се генитален херпес при постоянен поток се откриват обикновено незрели форма на HSV (капсиди и нуклеокапсиди) не имащи изразено инфекциозност. В същото време, ако тежки и чести рецидиви на заболяването обикновено открити зрели форми (вириони), които имат изразен заразен.

Така, при пациенти с тежко заболяване (чести рецидиви) наблюдава инхибиране на местно клетъчно-медииран имунитет, преобладаването на зрелите форми на патогена (вириони) и непълен фагоцитозни. Цялостен имунологично проучване, проведено в голям брой пациенти, показва, че GG намален общият брой на броя на CD3 и CD4 клетките, както и индексът имуномодулиращо. Инхибира активността на естествените клетки убийци и антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност, както и способността на лимфоцити на синтезата на ендогенния интерферон. В ремисия фаза, има някои положителни динамиката на тези показатели, обаче, те остават под нормата.

В проучването на имунния статус на пациенти с лека HS, заедно с увеличаване на абсолютния брой на лимфоцитни подкласове, естествен убиец е увеличение в моноцити и В-клетки. С увеличаване на тежестта на тези процеси, производителността значително е намалял, че е възможно в резултат на цитотоксичния ефект на HSV. При анализа на неспецифични фактори на защита, особено при пациенти с тежка инфекция, значително намаляване на 2-3 пъти броя на левкоцити и моноцити. Подложи на подобна ситуация, и естествени клетки убийци.

Заедно с клетъчни фактори при изпълнението на имунен отговор към HSV инфекция наличие на специфични и неспецифични хуморални фактори.

Хуморални имунни механизми, свързани извънклетъчни вирусни частици. Свързване с вируса, антителата блокират неговите рецептори, промяна на физичните и химичните свойства на повърхностните структури на вириона, така че вирусът губи способността да се адсорбира върху чувствителни клетки и да влезе в него. Антителата предизвика агломерация на вириони и тяхната организация, която насърчава производството на интерферон от лимфоцити, които не могат да спрат напълно репликирането на HSV.

Няма съмнение, че хуморални имунни механизми в синергия с клетъчни фактори имунитет намаляване на честотата и интензивността на инфекцията. В antiherpethetical имунитет е от решаващо значение за синтеза на антитела срещу обвити вирусни антигени и мембранни антигени инфектирани клетки. Когато основната вирусната инфекция, като проява на хуморален имунен отговор в човешкото тяло, съставена IgM, IgG и IgA антитяло и вторично - населението на IgG антитела с висок афинитет.

Основно HSV - индуцирана инфекция е свързана с възхода на титъра на IgM антитела с максималното ниво на 4-6 седмици след първоначалната инфекция с по-нататъшното запазване на неговото относително стабилна. Имуноглобулините от клас G (IgG) обикновено се появяват 3-4 седмици след инфекция или имунизация и остават в тялото за дълъг период от време. Gerpesspetsificheskih присъствието на имуноглобулин G - индикатор анамнестичен инфекцията.

Неутрализиращи антитела играят важна роля в имунитета antiherpethetical. Те допринасят за инхибиране на освобождаване на вируса в околната среда, с участието им, образуването на комплекси на вирус-антитяло комплекс. Въпреки това, консенсус на защитната роля на специфични антитела към организъм HSV в литературата. Високите нива на антитела несъмнено демонстрира устойчивостта на вируса и постоянна антигенна стимулация на организма. Антителата не прекъсват dessiminatsiyu вирус. Те не могат ефективно да неутрализира вируса и предотвратяване на рецидив.

Наред с това, е показано, че те са в достатъчна концентрация на антитела са способни да неутрализират не само извънклетъчно намира вирус, но също така действа върху системата за вирус-клетка и да се улесни тяхното разделяне. В AV Александър (1996) показа, че на достатъчно високо ниво на специфични антитела се наблюдава противохерпесна по-лесно за херпес вирусни инфекции при новородените.

Въпреки това, от литературата и клинични наблюдения става ясно, че въпреки наличието на специфични антитела противохерпесна, HSV реактивиране отново води до рецидив на заболяването.

Проблемът с вирусен херпес инфекция при жените в репродуктивна възраст включва два аспекта:
- въздействието на генитален херпес върху репродуктивната функция по време на бременността и плода;
- въздействието на бременност и раждане в болестта HSV.

Генитален херпес представлява сериозна опасност за репродуктивно здраве, тъй като тежко заболяване, чести рецидиви на херпесни инфекции могат да доведат до анатомични промени в тръби, яйчниците и матката, последвано безплодие. В същото време основната инфекция или чести рецидивите на HSV-2 по време на бременност може да доведе до фетален вътрематочна инфекция с тежки последствия (фетална ретардация, микро- и хидроцефалия, вродена пневмония, и т.н.), както и неговите инфекция по време на раждането може да доведе до постнатална неонатална заболяване (хориоретинит, кожни лезии, разстройства на централната нервна система, и др.).

Според Н. Maltseva, Ebralidze LK (1988), има няколко начина на фетална инфекция:
- transcervical или нараства;
- или хематогенен трансплацентарен;
- по време на раждане.

Потвърдено връзката между генитален херпес и спонтанен аборт. В повечето от тези случаи се приема, възходящ инфекция, въпреки че възможността за прехвърляне трансплацентарната не е изключено. фетален поражение се случва най-вече на първичния майка HSV когато настъпи виремия в отсъствието на антитела. Дънната трансплацентарен антитяло доставени на плода при рецидив и оказва защитен ефект върху резултата за придобита инфекция.

В зависимост от възрастта на бременността има различни прояви на HSV инфекция. При жени с генитален инфекция през първата половина на бременността значително по-висок риск от спонтанен аборт, особено по време на първичната инфекция. Литературата съдържа данни за вродени аномалии, включително микроцефалия, интракраниално калцификация, ретинална дисплазия и хориоретинит, които могат да бъдат причинени от фетална инфекция с HSV. Майчина инфекция след 20-та гестационна седмица се свързва с повишена честота на преждевременно раждане и неонатална директно предаване на HSV.

Често срещана форма на HSV инфекция по време на бременност е повтарящ се. HSV инфекция на плода в този случай обикновено се случва по време на раждането поради контакт със заразени майчина полови секрети. Честота изолация на маточната шийка вирус за рецидивиращи херпес инфекция, в сравнение с основната, ниска, което намалява риска от предаване на плода по време на раждането. Повечето бебета, които развиват неонатална херпес инфекция, родени от жени, които нямат клинични прояви на генитален херпес по време на раждането и са имали генитален херпес в миналото. И все пак, вертикалното предаване на HSV инфекция се среща и в двете първични и рецидивиращи генитален херпес, с клинични прояви на болестта и тези без.

Ролята на първични генитален херпес, възникващи по време на бременност, вътрематочна инфекция като причина за недоносеност или недостатъчно дефинирани. Трудно е да се установи дали вътрематочна инфекция на плода резултат на първичното, а не повтарящ заразяване на майката. В много жени, първата клинична проява на HSV инфекция по време на бременност може да става въпрос за реактивиране на месеци или години на латентна инфекция е било предложено въз основа на откриване на антитела с антигена на HSV-2, веднага след появата на клиничните симптоми при тези бременни жени. Авторите предполагат, че тестването бременни жени серуми в първото си посещение в третия триместър и при доставка ще бъде полезно за оценка на майката, плодове и неонатални ефекти на HSV-2 инфекция, придобити по време на бременност.

Вътрематочното HSV-2 инфекция се среща при около 5% от случаите. Обичайните неговите проявления са кожни лезии, хориоретинит и разстройства на централната нервна система (микро или хидроцефалус) в плода. Вътрематочната инфекция по време на късната бременност се появява в началото (първия ден) клинична разработка на неонатална инфекция при деца, родени в резултат на дори цезарово сечение. Има спекулации, че вътрематочна инфекция, която се развива най-често в основата на виремия в основното генитален херпес по време на бременност може да бъде свързано с спонтанен аборт, преждевременно раждане, вътрематочно забавяне на растежа. Рядко се наблюдава възходяща пътя на инфекция на плода в случай на преждевременна руптура на мембрани.

В по-голямата част (85%), инфекция на плода се случва по време на преминаването през родовия канал. При което предаването на инфекцията е възможно в присъствието на двете огнища щети в шийката на матката и влагалището, а изолацията асимптоматична вирус. Вероятно следродилната инфекция на новороденото, в присъствието на активни прояви на херпес при майката и медицинския персонал, въпреки че е доста рядко (5-10%).

Трябва да се отбележи, че при предаването на неонатална херпес и развитие зависи от редица фактори: нивото на майчината неутрализиращи антитела предават на плода трансплацентарно или местни антитела, които се свързват вируса директно в гениталната trakte- продължителността на безводен период използване при предоставянето на различни инструменти, в резултат на увреждане на кожата дете (скалпа електроди и т.н.). Неонаталният инфекция се проявява под формата на три клинични форми: локални кожни лезии и местно slizistyh- с CNS (енцефалит), и се разпространява.

Увреждане на кожата и лигавиците е обща и най-лесна форма на неонатален херпес. Въпреки това, ако не се лекува, може да прогресира на заболяването с развитието на тежки усложнения -. Енцефалит и т.н. В този смъртност достигне 50% или повече.

Когато разпространена форма на неонатален херпес в патологичния процес обикновено участват няколко органа: черния дроб, белите дробове, кожата, надбъбречни жлези. Смъртност в тази форма е изключително висока (90%). ацикловир терапия може значително да подобри прогнозата, но, въпреки лечението, рискът от дългосрочно неврологично увреждане остава високо.

Ниска честота (5%), неонатална херпес, в съчетание с тежка форма на болестта при кърмачета и лоша прогноза за ги поставя изключително сложен проблем на акушер-новородени огрев. За да реши, че е важно в началото (преди бременността) и окончателна диагноза.

Понастоящем "златен стандарт" за диагностициране на HSV инфекция е изолиране на вируса и писане, което отнема от 2 до 5 дни (метод чувствителност - 80-100%, специфичност - 100%). По-бързо откриване на вируса е възможно в продължение на 1-2 часа. Въпреки това, чувствителността на този метод е 70-75%? и неговата специфика - 90%. Последният метод за диагностициране на херпес инфекция (в рамките на 1-2 дни) е откриването на вирусния геном чрез полимеразна верижна реакция. Този метод е много чувствителен (95%) и специфичен (90-100%), но malodostupen до широк практическо използване.

За откриване на основната форма YY (с липса на антитела в острата фаза на заболяването), както и за диагностициране на неонатална херпес (с контролни нива на IgG в две последователни изследвания на присъствието на IgM) могат да се използват серологични методи.

Най-чувствителните (99%) и специфичното (100%) е метод за ензимен имуноанализ, използвайки гликопротеин G-2 за откриване на HSV-2 специфични IgG и IgM.

Въпреки наличието на достатъчно надеждни методи за диагностика, това е много проблематично да се идентифицират всички жени с асимптоматична генитален херпес инфекция, докато по-голямата част (70%) от случаите се среща от майки с безсимптомно заболяване.

Следователно, важно е следната конвенционална становища за идентификация YY:
- Внимавайте история, като за идентифициране на епизоди на генитален херпес, двойката;
- вирусологичен потвърждение gerpesopodobnyh генитални лезии по време на най-малко едно обостряне на HSV инфекция при всички жени, които планират бременност, както и тази на техните партньори;
- задълбочено клиничен преглед на пациента навън и по време на бременност, за да се открият възможни херпесни лезии, изучаването на имунния статус.

Трябва да е ясно, че дори и с перфектно организиран акушерска помощ е невъзможно да се елиминира предаване на HSV инфекция от майка на новородено.

Лечение на генитален херпес е много трудно, поради дългия ход на повтарящи се, постоянна устойчивост на вируса в организма. С широко използван в света на клиничната практика antiherpethetical лекарства включват: ацикловир (Zovirax, viroleks), валацикловир, фамцикловир, ганцикловир и т.н. Най-често за лечение на генитален херпес е ацикловир използва бременност с висок афинитет и селективност за херпес вируси. Въпреки това, нито на ацикловир или други антивирусни средства, не пречат на преминаването на вируса в латентно състояние, повторение след оттегляне на лекарства на предаване, а също така, за съжаление, не влияят на естествения ход на инфекцията от гледна точка на пълно излекуване.

Не се разбира добре и безопасността на ацикловир при бременни жени. В същото време, интравенозно приложение на лекарството доказано, че децата, родени по естествен път от майки с първичен генитален херпес, който са дошли малко преди раждането. Цел на ацикловир е задължително и разпространени форми на херпес инфекция с черния дроб и неонатална мозъка.

цитомегаловирусна инфекция

Особено проблем CMV заболяване (CMV) придобива за акушерство тъй като установи, че това е най-честата причина за вътрематочно инфекция. В САЩ 12% от всички новородени CMV се определя в урината при раждането. В първата година от живота, броят на такива деца се увеличава до 10-20%, до 35 години в 40% от възрастните имат сероконверсионния с появата на антитела към CMV, както и от 50-годишна възраст, почти всички възрастни са заразени с CMV. В страните с нисък социално-икономически равнище на населението в целия инфекция се проявява в по-ранна възраст. Сезонно разпределение на CMV инфекция (CMV) са били идентифицирани.

Характеристики на CMV сравнение с други вируси са необичайно голям ДНК геном, възможността за CMV репликация без увреждане на клетките, по-ниска патогенност в тъканна култура, бавно вирусната репликация, относително ниска вирулентност, по-малко чувствителност на нуклеозидни аналози и драматичен имунна супресия с намалена Т4, Т8.

Източниците на инфекция могат да бъдат хронични носители на CMV или пациенти с различни изпълнения на болестта на CMV (TSMVZ) - на биологичната течност и изолирането: кръв, урина, слюнка, вагинални секрети, сълзи, кърма, околоплодна течност, сперма, изпражнения. Особено висок риск от неонатална инфекция при смяна кръвопреливане или повторни кръвопреливания. В същото време, тя установи, че дарената кръв по време на съхранение в продължение на две или повече дни на 4 ° С рядко държи CMV, отколкото в прясно състояние. CMV инфекция в източници трансплантация може да бъде донорната тъкан и органи, особено когато костния мозък и бъбрек.

Механизмът на предаване на CMV включва първо близък контакт между бременни (родилките) и плода (новороденото), между сексуални партньори и деца в затворени детски колективи. Сега е установено, че intrapartum или началото на следродилната предаването CMV инфекция се среща 10 пъти по-често от трансплацентарната. По този начин, бременна принадлежи значителна роля в епидемиологията на CMV, които ги откриват в 2 пъти по-често от рубеола, а основната CMV инфекция в 15% от случаите води до смъртта на плода. В следродовия период, епидемиологичната риска от майка на новородено също се запазва. Това се дължи на нарушаването на жените, CMV се отделя в урината, фекалиите и слюнката, хигиенните стандарти, както и с възможност за предаване чрез майчиното мляко (20% от серопозитивните майки имат CMV в майчиното мляко и 76% от децата са заразени).

CMV е poligistotropnym, но специална тропизъм той показва на слюнчените жлези. Оттук и реалната възможност за предаване на CMV чрез целуване ( "целувки болест") във връзката на майката с детето и на младите хора до началото на сексуалната активност. Възможно е, че в това отношение трябва да се разглежда на две вълни от атаки CMV инфекция в зависимост от възрастта и интимни контакти между хората: първата вълна се постига чрез три годишна възраст, а вторият - за периода на пубертета.

Кандидат-7-годишното проследяване Грифитс П. Д. и Baboonian S. (1984) показват, че основната ( "чист") CMV инфекция при бременни се случва по-рядко от изостряне на хронични инфекции, но е повишена опасност за плода и новороденото.

Откриване на CMV не означава, че развитието на заболяването. В повечето случаи, образувани от вирус асимптоматични или субклиничен хронична инфекция, имуносупресия не е причина за нарушения на субективни или обективни клинични признаци. Long състояние (често през целия живот) латентност CMV насърчава вътреклетъчната опазване на лимфоцити, където тя е защитена от действието на специфични антитела и интерферон. Очевидно сигурно "убежище" за CMV може да дойде и моноцити, левкоцитите по-малко. Разнообразието от клинични патогенните варианти на инфекция CMV свързани в повечето случаи с асимптоматични латентност и полиморфизъм TSMVZ клинични прояви.

Обхватът на клинични параметри изключително широк: от едва изразена sialoadenita благоприятно ток заболяване мононуклеоза, до тежко чернодробно заболяване на белия дроб и мозъка, както и шок, причинени от разрушаване на надбъбречната в дисеминирана цитомегаловирусна инфекция. Последно форма TSMVZ най-често се срещат в СПИН. Появата на цитомегаловирус виремия в СПИН се разглежда като неблагоприятен прогностичен белег. Това разнообразие на клиничните варианти TSMVZ позволи да сравните възбудител многообразно Протей - митологично чудовище, надарен със способността да заема формата на различни същества.

Очерта нозологични граници "на собствената си клинична единица" в TSMVZ не - това е една от най-големите трудности на диагноза, което е невъзможно без помощта на лаборатория.
CMV инфекция и имуносупресия - най-важната характеристика на патогенезата на цитомегаловирус. Това се дължи на факта, че в продължение на CMV реактивиране в състояния, характеризиращи се по някакъв начин се очертава имунодефицит.

Има редица техники за откриване и CMV антигени. изолация CMV в клетъчна култура (човешки диплоидни фибробласти) се основава на характеристика цитопатичен ефект, който в CMV инфекция се развива бавно - традиционно извършва 2-3 седмици. А други методи за откриване на антиген стъпка рационализация CMV е използването на молекулна хибридизация, което позволява без използване на тъканна култура за откриване на вирусна ДНК в пробите директно.

Значителни предимства на имунофлуоресцентен метод за определяне на М и G антитела срещу CMV, както и конкурентни с тях за чувствителност ензимен имуноанализ. Сравнителни изследвания показват, че методът на имунофлуоресценция е по-лесно и по-достъпни, а по-чувствителни имуноензимен.

Най-ясната проява на този модел е добавянето на CMV за ХИВ. Но по-малко демонстративни имуноподтискващи фактори допринасят за изострянето на латентна или хронична CMV инфекция. Те включват излагане на екзогенни, които могат да намалят нивото на клетъчния имунитет, включително много инфекциозни заболявания и рак, излагане на радиация и други прояви на околната среда disbalansa- ятрогенни фактори, към които ние възлагат множеството на всички медицински интервенции, които могат да намалят клетъчния имунитет, особено дълго назначаване на цитотоксични лекарства на пациенти с трансплантирани органи в системни заболявания на кръвта и т.н.-ендогенни условия, сред които най- демонстративен е така наречената физиологична имуносупресия, която се проявява по време на бременност.

Временно намаляване на клетъчните имунни отговори към антигени в CMV 2-3 триместър е друг особен аспект във връзка с взаимодействието между CMV и тялото на бременна жена. Клетъчно-медииран имунитет играе важна роля в превенцията на инфекция на плода и депресия му след първична CMV инфекция може да доведе до инфекция на плода. По време на обостряне на хронични или латентни CMV инфекция явни клинични прояви на майката не е налице. Но докато жените в историята има признаци за обичайното спонтанен аборт, развиващи бременност, раждане на мъртво дете, раждане на деца на нежизнеспособни, както и деца с увреждания с вродени малформации.

Такива жени обикновено правят дълъг път, за да се установят причините за неуспешното майчинство: от АГ клиники - в акушерски и гинекологични болници, които изключват хормонални нарушения и isthmic-маточната nedostatochnost- наричана - медицинска и генетични изследвания, след което "моли" търси причините за инфекциозно бактериално poryadka- (токсоплазмоза, листерия), и след това на вируса, предимно CMV. първичен CMV инфекция в бременна среща в 1-4% от случаите и се придружава от риск 50% фетален вътрематочна инфекция. При деца с CMV обикновено се проявява с жълтеница, тромбоцитопенична пурпура, хепатоспленомегалия, пневмония.

Ако това се отразява на централната нервна система, на фона на серозен менингит открити продуктивната цитомегаловирус енцефалит, срещу които често са малки кисти в перивентрикуларна региона на фронталните и тилната листа на мозъка, фокална mikrogiriya предна и тилната листа. Обостряне на хронични или латентна инфекция CMV най-(10-20%) се срещат при серопозитивни бременни жени. Въпреки факта, че CMV се диагностицира в 1-2% от всички раждания, само 0.05-0.1% от тях страдат от TSVMZ. Дори и с развитието на първичния CMV инфекция по време на бременност 90-95% от жените имат шанс да има здраво бебе.

Разбира се, CMV инфекция при бременни жени може да е не е единствената причина за смърт на плода и умишлено заразени жена може да роди здраво бебе пълен. В същото време, следва да се приеме, че жените с доказан CMV инфекция и сложно акушерска анамнеза за най-вероятното и честата причина за смърт на плода е CMV инфекция. В този случай повдига трудни въпроси: за поддържане на бременността при жени, заразени с CMV или че е противопоказано. Трудно е да се справи с този проблем в по-късните етапи на бременността. В такива ситуации, се препоръчва да се използват допълнителни обективни методи на изследване: динамичен ултразвук мониторинг на развитието на плода.

Още по-информативен са трансабдоминален амниоцентеза вирусологичен анализ на околоплодна течност, както и пренатална изследване на анти-CMV IgM плода. Децата, родени без признаци на инфекция, е желателно да се предпази от кърмата, съдържащ CMV. Децата, родени заразени с CMV, дори и ако те нямат видими клинични прояви се нуждаят от дългосрочно проследяване.

При вземането на решение за продължаване на бременността с CMV инфекция трябва да се вземат под внимание не само най-близките възможните отрицателни последици, но и дългосрочните резултати за детето. В 10% от случаите при деца, заразени вътреутробно по следния чуваме и разузнаване, както и други неврологични заболявания.

Здрава антивирусна терапия за CMV инфекция все още не, въпреки че извършват интензивни изследвания в тази посока. Надежди на антивирусни широк спектър от дейности, като видарабин или аденин арабинозид и ацикловир. Чрез обещава антивирусна CMV включват нови лекарства - ганцикловир и фоскарнет, които в нашата страна не са проучвани. Въпреки това, антивирусни лекарства се използват извън бременност, те са противопоказани за бременни жени. Използването на интерферон за терапевтични цели с CMV лоши резултати, но тяхното изследване е в ход.

Обобщавайки горното обобщение на инфекцията HSV и CMV, следва да се отбележи, нарастващото значение на терапевтични и превантивни мерки, особено в периода на планиране на бременността и след възникването му. С цел да се намалят загубите при перинатална HSV и CMV инфекция, поради ограничените възможности на приложение по време на бременност (особено в първия и втория триместър) химиотерапия, са предложени за използване на високо пречистен човешки имуноглобулин. Той е един от най-обещаващите подходи за превенция и лечение на вирусни заболявания по време на бременност.

Защитният ефект на специфични антитела по време на вирусната инфекция се свързва с активиране komplementoposredstvennogo лизис и антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност срещу инфектирани клетки. Антитяло появява в серума в резултат на активна или пасивна имунизация или в резултат на инфекция, може значително да ограничи виремия и по този начин влияят на разпространението на вируса в организма. В този случай, неутрализиране на вируса е по-ефективна в първите часове след инфекция, когато вирусът все още не е проникнала в клетките. Но поради икономически трудности в страната ни имуноглобулин се прилага в малки дози, докато чужди автори отбелязват по-благоприятния резултат на бременността с високи дози от лекарството.

Въпреки това, към днешна дата не е окончателно убедителни данни за високата ефективност на лекарството при бременни жени с вирусна инфекция, а това е един от най-ефективните алтернативи за лечение на това инвалидизиращо хронично заболяване.

Вирусни инфекции при бременни жени са придружени от интоксикация на организма, нарушено кръвно реологията и се появяват на фона на първична и вторична имунна недостатъчност се появява.

В момента все повече и повече внимание се отделя на въздействието на еферентните методи, по-специално плазмафереза. Методи за Ефективна терапия се счита за основен компонент на активното детоксикация, реологични и имунната корекция хомеостаза.

Техниката на плазмафереза ​​при жени с вирусна инфекция е и по време на бременност

Терапевтично Плазмафереза ​​се извършва в два режима: прекъснат (отделни), използвайки торбички "кръвни торбички 500 300" и непрекъснато с апарат "Naemonetics" (САЩ). По-голяма предимство се дава на дискретния начин на плазмафереза ​​като по-лесна за задържане и по-експоненциално за научни изследвания, в които е възможно да се произвеждат някои изследвания преди и след всяка кръвна колекция кога точно известно количество дистанционно плазма и инфузират повторно кръв.

Курсът на лечение включва до три сесии на плазмафереза ​​с отстраняване на 30-50% CGO на сесия, която се отнася до средния обем на плазма exfusion. Паузата между сесиите на 1-2 дни. За изчисляване на използваните количества plazmoeksfuzii математическа формула, която взема предвид теглото, хемоглобин, хематокрит, количество прилага цитрат на пациента. За да се намали количеството прилаган хепарин, цитрат се използва в доза от 2500-5000 единици, в зависимост от hemostasiogram на изпълнение. За сесията се заличава от 500 до 700 мл плазма (средно 600 мл).

Особено внимание следва да се обърне на адекватна plazmovozmescheniyu. Отстраняването на 30-50% CGO може да се компенсира от комбинираното прилагане на разтвори, колоидни и кристалоидни по отношение на плазма обемът на отдалечената от 1.2: 1.0 е бременност и по време на бременност - 2: 1. разтвори декстран (polyglukin, reopoligljukin, gemodez) се използват като колоиди. Сред най-често срещаните колоиди разпределени reopoligljukin - 10% разтвор на декстран с молекулно тегло 30 000-40 000 привлича неговата способност да редуцира вискозитета на кръвта, възстановяване на кръвния поток в малки капиляри, за предотвратяване на агрегацията на кръвните клетки.

Бременните жени непременно използвани препарат протеин - 10% разтвор на албумин, което увеличава колоидно осмотично налягане, насърчава преход течност от тъканите в кръвния поток, подобрява transcapillary обмен, подобрява кръвното агрегация.

Първият сменяем 300-400 мл плазма се заменя кристалоидни разтвори, разходите за този фон биологична проба за планираното инфузионния разтвор колоиден. За повторно суспендиране еритроцити с помощта на физиологичен разтвор.

В изследване на ефекта върху жените на тялото плазмаферезни с вирусна инфекция е и по време на бременност положителни резултати. При прекратяване на терапевтичен плазмафереза ​​титър IgM, IgG антитела срещу CMV и HSV-2 се намаляват до 1,5-2. Общото здравословно състояние на пациентите подобрили показва увеличение на средната продължителност на отговора е 5,5 месеца значително намалени честота на CMV антиген и HSV-2 след повторно разглеждане.

В изследване на ефекта на плазмафереза ​​върху имунната система отбелязахме по-рано нормализиране намален на основните параметри на системата. След лечение в изследваните пациенти с вирусна инфекция настъпи преразпределение някои лимфоцитни субпопулации: повишени нива на общия Т-лимфоцити (CD 3) и В-лимфоцити (CD 19) се увеличава, като съдържанието на Т-хелперен връзка (CD 4) Т-лимфоцити. Съответно, индексът повишен индекс имунорегулаторна.

Съществени промени настъпват в хемостазната система: след плазмафереза ​​намалява потенциала кръвосъсирването поради плазма и тромбоцити връзка, където активността на инхибитори на кръвосъсирването и фибринолиза и фибринолитична потенциал остават непроменени. В същото време маркерите показват отслабване обработва интравазална коагулация. Това намалява вискозитета на кръвта, подобряване на неговите реологични свойства, нормално микроциркулацията.

Детоксикация ефект плазмафереза ​​потвърждава от изследвания средно молекулно ниво, които са неразделна индикатор ендогенен интоксикация, и показатели "parametsiynogo" време характеризиращи плазма токсичност. След сесиите на плазмафереза ​​е увеличение в производителността "parametsiynogo" време, което показва намаляване на плазмената токсичност. Също така показа намаляване на средното молекулно ниво в сравнение с изходните данни.

В динамика терапия намаляване възниква концентрация CEC почти се удвоява. антитела срещу Staphylococcus и Staphylococcus Epidermidis също е намалял с повече от 2 пъти. Под влияние на плазмафереза ​​подобрява като функция на природните системи детоксикация, нормализиране на метаболитни процеси. По този начин, детоксикация плазмафереза ​​ефект, дължащ се намалява ендогенен интоксикация.

При оценяване на fetoplacental и утероплацентарния притока на кръв в майката - плацента - плода условието за нормализиране на плода съгласно CTG.

Така плазмафереза ​​са отстранени от кръвта се увеличава съдържанието на имунни комплекси антиген-антитяло, IgM антитела и IgG, който разтоварва специфични определено време имунни механизми, отстраняване на вируси и следователно намалява скоростта на рецидив (HSV-2) и интензитетът на дисплей инфекция, което допринася за удължаване и благоприятен изход на бременността, както за майката и плода.

VN Kulakov, VN Serov, A.M. Abubakirova, ТА Фьодоров
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com