Панкреас в различни заболявания: хроничен ентерит и цьолиакия

Видео: бърз тест за откриване на бъбречна недостатъчност при кучета

Основният механизъм на KP ентерит - появата на дегенеративни и атрофични изменения на дванадесетопръстника на лигавица и близкия йеюнум, като по този начин намаляване на броя на клетките, произвеждащи секретин и HC, намалява тяхната функционална активност. Недостатъчност на ендогенен секретин предизвиква редица функционални нарушения на храносмилателната система: повишаване на налягането в дванадесетопръстника и панкреатични канали, спазми на сфинктера на Оди, намаляване на обема, произведен от панкреаса сок и бикарбонати.

В резултат на ендогенен дефицит секретин секреция намалява течната част на панкреатичен сок, който го кара да се сгъсти и увеличаване на концентрацията на протеин в него, като по този начин увеличаване на вискозитета на панкреаса секреция и изходящ поток намалява неговата скорост. Недостатъчно панкреатичен сок изтичане в комбинация с увеличаване на концентрацията на протеин и вискозитет води до секреция на протеин утайка да образуват така наречената агрегиране протеин, който частично или напълно различни отдели причинят запушване на панкреаса канали.
sekretinovogo първите промени в тест, описан цьолиакия D.A. Dreiling 1957

Екзокринни панкреатична недостатъчност умерени и тежки пациенти с цьолиакия се появява сравнително често - в 20-50% от случаите. Тежка екзокринна панкреатична недостатъчност са записани в 10% от случаите. Смята се, че при някои пациенти стеаторея, свързани с вторични панкреатична недостатъчност панкреаса, но при повечето пациенти поражението прилага механизмите на панкреаса, описани по-долу.

• Celiac заболяване се характеризира с развитието на атрофия на тънките черва лигавица, той е причина за синдром на малабсорбция. Това е атрофия gipsregensratorny герой, който се проявява значително задълбочаване на криптите и повишена митотичен дейност в тях. Заедно с увеличаването на броя действително ентероцити криптите и увеличава броя на някои ендокринни клетки.

Има доказателства за увеличаване на самостатинови производство D-клетки по време на острото заболяване, а е известно, че хиперплазия на D-клетка е съпроводено с нарастване на производството на соматостатин. ниво соматостатин се издига на местно ниво в лигавицата, предоставяйки Паракринната регулация, при непроменена в системното кръвообращение.

Може би хиперсекреция на соматостатин - естествен и в известен смисъл ограничаване регулаторен отговор на giperregeneratsiyu лигавица на тънките черва. Известно е, че един от ефектите на соматостатин - регулаторен ефект на 1- и S-продуциращи клетки секретин и HC съответно. Намалена екзокринна функция на панкреаса в обостряне на заболяването се дължи на по-голяма степен с нарушения на Паракринната регулиране, а не пряко въздействие на соматостатин върху панкреаса паренхим atsinariuyu, както е видно от нормалните резултати sekretinovogo и тест HC.

• Друг механизъм на панкреасни лезии в цьолиакия е свързано с нарушаване на неговата трофичен и очевидно има по-дълготраен ефект. Предполага се, че под влиянието на свръхпроизводство на соматостатина в активна стъпка цьолиакия намалява нивото на гастрин, с това намаление е от функционален характер, тъй като размерът на G-клетки в стомаха не се намалява. Въпреки това, предвид намалената секреция на НС може да се развие трофични нарушения, които допринасят за едновременно намаляване на функциите на органите и да създаде условия за развитие на HP.

• От голямо значение в патогенезата на болестта по-CP нарушение trophological статус, произтичащи на фона на синдром на малабсорбция. Тежка недохранване, независимо от причината, се характеризира с нарушена функция на всички органи, включително храносмилателните жлези, което драстично намалява поносимостта на пациентите към храна. Тези трофични разстройства, намалява стабилността на клетъчните мембрани, разбира се, да допринесе за развитието на цитолиза асинарни клетки на панкреаса, което може да се прояви клинично ОП или обостряне на HP.

• В патогенезата на тези заболявания не може да се изключи автоимунно механизъм, тъй като е известно, че цьолиакия в кръвта на антитела към различни органи и тъкани, включително и на островните клетки на панкреаса, но autoaggression срещу екзокринните паренхимни клетки все още остава недоказана. Известно е, че болестта цьолиакия в активен стадий на болестта се увеличава нивото на VIP които могат да доведат до нарушаване на микроциркулацията в панкреаса. Както вече беше посочено, исхемия на простатна тъкан, продължава за дълъг период от време, може да бъде причина отпуснат KP.

Въпреки, че освобождаването на цьолиакия е възстановяване на чревната абсорбция и нормалното регулиране паракринен на рак на панкреаса вреди, причинени в активна фаза, не винаги са обратими, което води до висока честота KP поява с екзокринна недостатъчност при пациенти с цьолиакия enteropatisy дори в ремисия основното заболяване.

Клиничната картина на СР при остри прояви на болестта замъглява цьолиакия, но общата въздействие на всички патогенни фактори (паракринен влиянието на соматостатин секреция намаляване HC и гастрин, повишена секреция на VIP, микроциркулаторни заболявания и автоимунни механизми) може да се наблюдава типична клиничната картина на ОП. Поради сложната генезиса на малабсорбционен синдром може да се развие тежка trophological недостатъчност.

По този начин, пациент с дизайн цьолиакия проучване трябва да включва: US оценка RV екзокринна панкреатична функция (за предпочитане фекална еластаза-1 в комбинация с kolrogrammoy), определяне на панкреатични ензими в кръвта, оценка на хранителна състояние.

При пациенти с тежко екзокринна панкреатична недостатъчност и стеаторея адекватен клиничен ефект се получава само след използването на ензими на панкреаса и спиране на потока от глутен от диетата. Всички пациенти с цьолиакия, в допълнение към диетата без глутен се препоръчва да се проучи RV функция за избор на заместителна терапия. Преимуществено присвояване препарати за подобряване на микроциркулацията (пентоксифилин).

Мейс IV, къдрава YA

Споделяне в социалните мрежи:

сроден