Измерване на газовата обмяна в белите дробове

 Възможност за дифузна светлина във въглероден монооксид

Lung дифузия капацитет за въглероден окис (DLCO) - мярка, която се характеризира способността на газа да премине от алвеолите в еритроцитите чрез алвеоли епител и капилярен ендотел. DLCO зависи не само от областта и дебелината на алвеоларна-капилярна мембрана, но също така и на обема на кръвта в капилярите на белите дробове. Обемът на разпределение и алвеоларен вентилация също води до промяна в индикатора.

DLCO се определя от въздуха кислород анализ на съдържанието на окис (СО) в края на издишване, след като пациентът вдишва малко количество СО, притежава дъх и издиша. DLCO определени показатели трябва да се корелира с алвеоларния обем (която се оценява разреждане на хелий) и нивото на хематокрита на пациента. DLCO измерва в мл / мин / мм живачен стълб и процент от предвиденото.

Причини за DLCO на спад. Заболявания, които основно povrezhdayutlegochnuyu васкулатура, като първична белодробна хипертензия и белодробна емболия, намалени DLCO. Дифузен белодробни заболявания като емфизем, белодробна фиброза и и намаляване DLCO и алвеоларна вентилация (Va). Намалена DLCO също се наблюдава при пациенти след белодробна резекция, тъй като количеството светлина намалява, но DLCO отговаря или надвишава нормата за коригиране на Va, защото площта на увеличенията на съда в останалата белия дроб. Пациенти с анемия, често имат по-ниска DLCO, което трябва да се коригира в зависимост от нивото на хемоглобина.

Видео: анатомия на човека: витален капацитет

Причини за повишаване на DLCO. DLCO може да бъде по-високо от нормалното, изчислена при пациенти със сърдечна недостатъчност. Очевидно, това се дължи на увеличаването на венозна и белодробна артериална хипертония, която осигурява допълнително запълване на белодробните капиляри. DLCO също се увеличава при пациенти с полицитемия, отчасти се дължи на повишен хематокрит и кръвоносните съдове поради преливане при повишено налягане в белодробните артерии поради увеличаване вискозитета на кръвта. DLCO увеличава при пациенти с алвеоларна хеморагия, тъй като еритроцити в лумена на алвеолите могат да се свържат. DLCO също се увеличава при пациенти с астма. Въпреки, че той е свързан с увеличаване на перфузираните съдове, според последните доклади, е възможно въздействие на различни фактори на растежа, предизвикващи нео-ангиогенезата.

Pulsokmetriya

Перкутанна импулс насищане оксиметрия кислород изчислява О₂ (Сао₂) Капилярна кръв от поглъщане на светлина от светлодиодите поставят в щипката или пръст на пластира на сензора. Като цяло, резултатите са изключително точни и са корелирани с наситеността на кислород, с грешка в рамките на 5%. Резултатите могат да бъдат по-малко точни, когато пигментирана кожа, наличието на лак за нокти, аритмии, артериална хипотония или системна вазоконстрикция чрез намаляване на амплитудата на сигнала. В допълнение, пулсоксиметрия може да открие оксихемоглобина или понижени нива на хемоглобина, но тя не дава информация за други видове хемоглобин (карбоксихемоглобин, метхемоглобин). Последният разпознава като оксихемоглобин и надценява Сао₂.

Изследване на артериалното кръвно газ

Проучване артериална анализ на кръв газ се извършва, за да се получи точни стойности Рао₂, расо₂ и рН krovi- тези фигури в комбинация с температурата на тялото на пациента позволява изчисляването на NSO₃ (Което също може да се измери директно в венозната кръв) и Сао₂. Чрез изследвания на състава на газ може също точно измерване на нивото на карбоксихемоглобин и метемоглобин.

Видео: Измерване на концентрацията на кислород във въздуха!

Обикновено, радиалната артерия се използва за улавяне на артериалното проба. Тъй като артериална пункция може в редки случаи да доведе до тромбоза и слабо оросяване на дисталния, първо извършили изследването Алън. Тя ви позволява да осигури провеждането на адекватна циркулация обезпечение. Когато стартирате тази извадка са притиснати в същото време радиалното и лакътния артерии, докато ръката не става бледа. След лакътна артерия се освобождава, докато налягането на радиалната артерия продължава. Появата на розов цвят в целия рамо за 7 секунди след намаляване на налягането показва адекватно притока на кръв през лакътна артерия.

Стерилният размер игла 22-25-ия, прикрепен към хепаринизирана спринцовка се инжектира директно проксималния да поставите максимално пулсация на радиалната артерия и аванси малко дистално артерията до възстановяване пулсация. Систолично кръвно налягане често избутва буталото в спринцовката. След 3-5 мл игла кръвни проби бързо се отстранява и мястото на отвора е силно натискане на хемостаза. В същото време проба от артериалната кръв се поставя върху лед (за да се намали консумацията на 02 и производството С02 от левкоцити) и изпрати до лабораторията.

оксигенация

Хипоксемия е намаляване на нивото на PO₂ Артериалната хипоксия krovi- - намаляване P02 в състав газ tkanyah.Issledovanie точно оценява дали хипоксемия, която се определя като ниска стойност Rao₂, в състояние да намали Сао₂ под 90% (т.е. Rao₂ <60 мм рт.ст.). Патологические формы гемоглобина (например, метгемоглобин), более высокая температура, низкий рН и высокий уровень 2,3-дифосфоглицерата уменьшают насыщение гемоглобина O₂, въпреки адекватната Рао₂, както е показано на кривата на оксихемоглобин дисоциация.

Причини хипоксемия са класифицирани в зависимост от стойността (или степента на нарастване) на кислород градиент алвеоларна-артериална ((А-А) DO₂), Който се определя като разлика между напрежението алвеоларен O₂ (РАО₂) И Рао₂. RAO₂ Тя се изчислява, както следва:

PAO₂ = [FIO₂ х RATM - R`)] - Paco₂/ R,

където Fio₂ фракция на чудесна О₂ (0.21 при стайна температура), RATM - е атмосферно налягане (седемстотин и шестдесетмилиметра Hg на морското равнище), Rn2d -partsialnoe налягане на водните пари (обикновено 47 mm Hg) Raso₂ - измерва парциално налягане на СО₂ в артериалната кръв и R- респираторен коефициент, който се приема като 0.8 в пациента в покой по време на нормално хранене.

При пациенти, които са на морското равнище, докато диша въздуха в помещението, в Fio₂ - 0.21, и (А-А) DO₂ може да бъде опростено, както следва:

Видео: къде да купя на метър пулса и кислород в кръвта на пръста на цената франко

(А - а) 0 0 2 = 1 50 - RaS02 / 0 8 - Ra02,

където (А-а) D02 обикновено <20, но увеличивается с возрастом (из-за снижения функции легких с возрастом ) и с увеличением FiO₂ (Въпреки факта, че насищането на хемоглобина достига 100% при Рао₂ около 150 мм живачен стълб, о₂ разтворим в кръвната плазма и 02 продължава да се увеличава с увеличаване на FiO2). Оценките на нормален (Аа) DO₂ ценности като <(2,5 + [FiO₂ X възраст в години]) или по-малко, отколкото на абсолютната стойност на Fio₂ (<21 при комнатной температуре- <30 на 30% F102) корректируют эти эффекты.

Хипоксемия с повишена (Аа) DO₂. Причините за това са:

• Вентилация-перфузия несъответствие.
• Байпас хирургия.
• Тежко нарушена дифузия капацитет.

Вентилация-перфузия несъответствие е считан за един от най-честите причини за хипоксемия. Тя допринася за укрепването на хипоксемия при пациенти с ХОББ и астма. Обикновено, регионално перфузията съответства на регионалната вентилация чрез вазоконстрикция на артериолите, която се развива в отговор на алвеоларен хипоксия. В патологията води до дисрегулация перфузия алвеоларни сайтове, които са недостатъчно вентилирани (вентилация-перфузия разминаване). В резултат на венозна кръв преминава през белодробните капиляри без достигане на нормални нива Rao₂. Кислородът може да коригира хипоксемия, причинени от вентилация-перфузия несъответствие, което се дължи на увеличението Рао₂, въпреки увеличение (а-а) OO₂ спасен.

Шунтиране на кръв от дясно на ляво е отличен пример за това разминаване в вентилация-перфузия. Когато маневриране на деоксигениран белодробна артериална кръв в лявата страна на сърцето, без да преминават през вентилирани белодробни сегменти. Шунтиране може да премине през белодробния паренхим чрез патологична връзка между белодробни венозни и артериални съдове или патологичните анатомични структури в сърцето (например, отворен форамен овале). При наличие на такъв дясно на ляво маневрена чрез хипоксемия премахване на кислород не е възможно.

Намалена дифузия капацитет е рядкост izolirovanno- това обикновено е съпроводено от значително вентилация-перфузия несъответствие. тъй като O₂ напълно наситени хемоглобин кръв само след контакт с въздуха, хипоксемия, поради ограничения капацитет дифузия се извършва само с повишен сърдечен дебит (например, по време на тренировка), под ниско атмосферно налягане (например, на височината на планини) или фрактура >50% от белодробен паренхим. Както с вентилация-перфузия разминаване (А-А) DO₂ увеличава, но Рао₂ Тя може да бъде най-бързо се увеличава с увеличаване на Fio₂. Хипоксемия, който се развива в резултат на нарушения на дифузия капацитет се регулира с помощта на кислород.

Хипоксемия с нормална (Аа) DO₂.

Видео: Трансфер 2. Сърдечно-съдова система. Как да се измери кръвното налягане? част 1

Причини:

• Хиповентилация.
• Ниската парциално налягане на вдишване.
• О₂(PO₂).

Хиповентилация (намалена алвеоларна вентилация) намалява Rao₂ и увеличава Paco₂, намаляване Рао₂. Когато чист хиповентилация (А-А) DO₂ не се променя. Причини gipoven-tilyatsii включват намаляване на интензивността или дълбочината на дишането (нервно-мускулни заболявания, тежка форма на затлъстяване, свръхдоза наркотици) или увеличение на част от мъртво пространство вентилация при пациенти, които са на максимално допустимите стойности на дишането (тежки обостряне на ХОББ). Gipoventilyatsionnaya хипоксемия подлежи на корекция от кислород.

Намаляване RO₂ последната от редки причини за хипоксемия, които в повечето случаи има високо само в планината. въпреки че FIO₂ не се променя на височина, атмосферно налягане намалява eksponente- така PO₂също намалява. Например, PO₂ е само 43 mm Hg на върха на Еверест (височина 8844 m). (А-А) DO₂2 остава нормално. Възбуждане хипоксични дихателния център алвеоларна вентилация увеличава и намалява нивото Raso₂. Този тип на хипоксия, кислородна терапия подлежи на корекция.

въглероден диоксид

ТСБ₂ обикновено се поддържа при 35-45 mm Hg CO дисоциация крива съществува, подобен на дисоциация крива за D, но е почти линейна в физиологичните граници Raso₂. патологично ТСБ₂ винаги е свързано с нарушена вентилация и алкално-киселинното равновесие.

Хиперкапнията. Хиперкапнията - състояние, при което ТСБ₂ >45 мм живачен стълб Причините са сходни с хиперкапния причини хиповентилация. В заболявания, които се характеризират с увеличаване на CO₂ (Например, хипертиреоидизъм, треска), заедно с липсата на способност за ускоряване на вентилация, развива хиперкапния.

Хипокапния. Хипокапния - състояние, при което ТСБ₂ <35 мм рт.ст. Гипокапния всегда развивается на фоне гипервентиляции вследствие легочной патологии (отек легких, тромбоэмболия), кардиальной патологии (сердечная недостаточность), метаболических нарушений (ацидоз), ятрогенного влияния (прием аспирина, прогестерона), патологии ЦНС (инфекция, опухоль, кровоизлияние, повышенное внутричерепное давление) или физиологических нарушений (боль, беременность). Считается, что гипокапния вызывает развитие бронхоконстрикции и снижает порог мозговой и миокардиальной ишемии, возможно, путем влияния на кислотно-щелочной баланс.

Karboksigemoglobinemiya

Афинитетът на Hb на СО е 210 пъти по-голям от афинитета O₂ Транспорт и предотвратява О₂. Клинично токсични нива на карбоксихемоглобин са най-често е резултат от излагане на отработените газове или дим вдишване, въпреки карбоксихемоглобин също се открива в кръвта на пушачите. Симптомите на CO отравяне включват неразположение, главоболие и гадене. Както често се случва, отравяне през студените месеци (в резултат на използването на отоплителни уреди), симптомите могат да бъдат сбъркани с вирусна инфекция, като грип. Лекарите не трябва да забравят за възможността CO отравяне и за измерване на нивото на карбоксихемоглобин COHb pokazaniyam- може да се измерва директно в венозна кръвна проба.

Лечението се основава на осигуряването на достъп на 100% 02 (което намалява времето на полуживот на карбоксихемоглобин) понякога се използва барокамера.

carbohemia

Метемоглобин - на хемоглобин в които желязото е в състояние на окисляване: феро желязо (Fe²⁺) Отива към железен (Fe³⁺). Метомеглобин не носи О₂ и измества нормалната крива дисоциация NbO₂ лявата, което ограничава освобождаването на О₂ в тъканите. Метхемоглобинемия може да се развие при пациенти, получаващи някои лекарства (дапсон, местни анестетици, нитрати, примаквин, сулфонамиди), са рядко причиняват химикали (багрила, анилин, бензенови производни). ниво метемоглобин може да се определи от sooksimetrii (устройство излъчва светлина с дължина на вълната 4, и е в състояние да открива метемоглобин, COHb, Hb и NbO₂) Или може да бъде определена от разликата между насищане O₂, изчислява Rao₂, Директно измерване на O₂. Пациенти с метхемоглобинемия често имат асимптоматична цианоза. При тежки случаи, предоставянето на О₂ Тя се намалява до такава степен, че те започват да се развиват симптоми на тъканна хипоксия, като объркване, ангина, миалгия. Прекратяване на инжекционни препарати или изключване на взаимодействие с химикали често ефективни. Рядко е необходимо да се въведат метиленово синьо (редуктор-1% разтвор инжектира бавно интравенозно) или кръвопреливане.