Ендокринна функция на човека и неговите клинични симптоми при нарушения

Промяна на функцията на хипоталамо-хипофизната система може да се развие в двете нагоре и надолу функция.

Хипоталамус-хипофиза област се счита за една система. хипофизната жлеза е представен два листа - предните (PDH) и задната (ZDG). Информация от централната нервна система е на първо място в хипоталамуса, а след това - в хипофизната жлеза. При получаване на сигнал, произведен в хипоталамуса на неврохормони, че при специални портални кораби да влязат ГДП. задната лоб на хипофизата локализиран аксони. Тези аксони служи като място за образуване на два хормона, които регулират метаболизма вода и е отговорен за кърмене мляко и маточни контракции.

PDG причиняват увреждания в резултат на хипопитуитаризъм - намаляване на неговите функции - са тумор на миокарда или исхемична некроза (тромбоза или аневризъм съдове вътрешната каротидна артериална болест), възпалителен процес. Поражението PDH намалява освобождаването на някои или всички (panhypopituitarism) хормони. Главно засегнатата секреция на гонадотропини и тиротропин (TSH), и кортикотропин (АСТН) хормон.

Дефицит на растежен хормон при възрастни, обикновено не е открит, и децата, придружени от развитие на недоразвитост. дефицит TTG води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза), което е придружено от появата на хипотироидизъм. Недостигът на АСТН води до намаляване на функцията на надбъбречната жлеза, която се проявява поникване nemotiviruemoy слабост, хипотония, намалява резистентността към инфекции и стрес. Кожата (особено зърната) в същото време се замърси кафяв цвят (болест на Адисон). Синдромът Skien, PDG поради некроза, който се развива в хиповолемия и следродилна шок, има липса на кърмене появява nemotiviruemaya слабост. неврохипофизата поражение води до нарушаване на производството на ADH, причинявайки безвкусен диабет се развива. Това се изразява в появата на полиурия (10-15 литра / ден).

Хиперпитуитаризъм - разрез на PDH функция - е придружен от повишена секреция на хормони и съответно активиране функция периферна ендокринните органи на. В редки случаи, свръхпроизводството на хормона на растежа се развива по време на детството, когато има, не са закрити епифизеални зони на растеж, което води до по-бърз растеж. Тези деца имат много висок растеж, докато тялото и мускулите са пропорционално развити. Това е така наречената хипофизната гигантизмът. Въпреки това, в такива случаи, тя често се отличава с закъснял пубертет или хипогонадотропичен хипогонадизъм. Това причинява eunuchoid тялото конституция. Налице е загрубяване на чертите на лицето, рязко покачване на дланите на ръцете и краката на ширина. Едновременно с това показва увеличение на долната челюст. Той незабележимо (prognathism), което е особено забележимо при сравняване на снимки, направени преди 1-2 години. Това заболяване се нарича акромегалия.

Пациентите обикновено се открива барел в гърдите, размер на сърцето и вътрешните органи също се увеличава.

При мъжете и не-кърмачки е рядко явление giperprolaktemii и галакторея. Това се дължи на аденоми CDP (повишено производство на пролактин), въпреки че може да се случи, когато като някои лекарства (metildofy и опиати).

Адренокортикален хипофункция (HCN) може да бъде първичен или да бъде следствие на намалената функция на PDH. Смята се, че почти 70% от HCN се дължи първична идиопатична атрофия на надбъбречните жлези, вероятно защото някои автоимунни процеси. В други случаи, има възпалителни (често TB) процеси.

Надбъбречната кора е мястото на образуване на някои хормони. Тези хормони повишават отделянето на Na и К (в по-малка степен), а липсата на кортизол водят до понижаване на кръвното налягане. Често това се отбелязва, потъмняване на кожата. Този модел е типичен за болест на Адисон. Когато хиперфункция надбъбречната свръхпродукция на един или повече хормони на надбъбречните жлези води до развитието на някои симптоми. По този начин, когато свръхпроизводството на кортикостероиди (кортизол) наблюдава увеличение на теглото, развитието на тъмносини ленти бедрата (стрии) и повишено кръвно налягане. В същото време жените развиват аменорея, увеличаване на клитора, се появяват на маскулинизация симптоми. Последно в развитието на надбъбречната хирзутизъм (растежа на косата от мъжки тип) и зависи от укрепването на производството на андроген. Укрепване на производството на алдостерон е придружена от развитието на симптоми на хипералдостеронизъм.

Мониторинг на хормони на щитовидната жлеза работа се извършва и ПДГ. Йодид, изхождайки с храна и вода концентрати в щитовидната жлеза, където под действието на пероксидаза превръща йод, който в поредица от реакции, се превръща в тироксин (tetrayodtiroksin, T₄) И triyodtiroksin (Т₃). 80% от тези хормони се свързват с протеин - тироксин свързващ глобулин, и около 20% с тироксин свързващ преалбумин и албумин и само 0.05% T₄ и 0.05% T3 остане циркулира в свободно състояние.

Всички етапи на формирането и съществуването на Т₃ и Т₄ под контрола на CDP, която произвежда TSH. Високите нива на свободен T₃ и Т₄ в кръвта инхибира производството на TSH. Също така демонстрира наличието на гонадотропин освобождаващ хормон, който влияе на производството на TSH. Този хормон е верига от три аминокиселини, които са произведени в хипоталамуса, където от системата на порталната получава PDH където tireotrofnymi свързват клетки, индуциране на секрецията на TSH.

Видео: Симптоми на заболявания на ендокринната система