Патофизиология островче апарат на панкреаса

Захарният диабет е колективен, диференцирани група клинични синдроми, които се основават на абсолютна или относителна недостатъчност на инсулин. Той се характеризира с метаболитни нарушения на основен енергиен субстрат - въглехидрати, протеини, мазнини, и се придружава от първични или вторични промени в секрецията на много хормони - не само инсулин, но и глюкагон, катехоламини, растежен хормон, кортизол - или най-малко чувствителност към тях.
Диабет - тя изглежда да е форма на множествена ендокринна съпътстващо заболяване. Той е придружен от бързото развитие на атеросклероза, тя увеличава риска от коронарни съдове с 4 пъти или повече, е основната причина за слепота и заема трето място сред водещите причини за смърт.

Класификация (СЗО, 1979)

1. Спонтанни диабет:

• Тип I или инсулин зависим диабет;
• Тип II, или не-инсулин зависим диабет.

2. Средни диабет:

• при заболявания pozheludochnoy жлеза (диабет pankreoprivny - pankreatotomiya недостатъчност жлеза, хемохроматоза);
• хормонални нарушения: прекомерна секреция на хормони kontrinsulyarnyh;
• Officinalis - kaliyvyvodyaschie диуретици contrainsular хормони, психотропни лекарства, дифенилхидантоин;
• свързани със сложни генетични синдроми.

3. нарушен глюкозен толеранс.

4. Диабет бременна.

Предложената класификация не изчерпва всички възможни форми на диабет.
Към днешна дата, не можахме да намерим един-единствен фактор причинител, който служи на каузата на спонтанен диабет. Има все повече доказателства, че диабет - хетерогенна група от разстройства с различни етиологии. Най-често за произхода на диабет разкри ролята на генетични фактори, автоимунни процеси и фактори на околната среда (вирусни инфекции, грешки в диетата).
Отдавна е установено по отношение на семейството диабет. Честотата при роднини 4-10 пъти по-висока. Monozigot съгласуване за диабет е 45-96%, в dizigot - 3-37%. Тип наследство е трудно да се установи, така че обикновено показват генетично предразположение, което е свързано с диабет тип I локус HLA - D в късото рамо на хромозома 6, както и с антигени HLA - B8, BW 15, DW 3, DW.
Наличието на един от тези хаплоидни увеличава риска от диабет тип I от 2-6 пъти. Очевидно е, че генетичните фактори играят роля в развитието на всички форми на спонтанно diabeta- във всеки случай има свой особен наследство, въпреки липсата на данни затруднява генетичен анализ и идентифициране на "предварително диабет". Нарушаването на късото рамо на гените на хромозома 6 създава предпоставки за автоимунно унищожаване на островни В-клетки, предизвикани от влиянието на факторите на околната среда. При пациенти с тип I диабет често имат антитела на островни клетки протеини, което свидетелства за патогенезата на автоимунен компонент.
За доста дълго време диабет се моделира в животни чрез химични агенти, които имат разрушителен собственост по отношение на островчета В клетките (алоксан, дитизон, стрептозотоцин антибиотик). Патологията при тези случаи е много подобен на диабет тип I при хора. В-клетки могат също да бъдат повредени селективно -tropnymi вируси.
Заключението е, че развитието на диабет във всеки случай представлява интегриран отговор на комбинирания ефект на много фактори в различни комбинации от - генетично предразположение, химически и инфекциозни агенти, автоимунни процеси, заболявания на храна, физическа активност, психологически стрес и др.
На "мазни" хора имат по-висока честота на диабет. Външният му вид е по-зависима от това колко отдавна хората слагат на тегло, отколкото степента на затлъстяване. Механизмът на развитие на диабет е свързан с инсулинова резистентност. Затлъстяването е придружен от хиперинсулинемия, както на гладно и след.
Между телесното тегло и увеличаване на нивото на инсулин се открива е пряка връзка в кръвта (разбира се, затлъстяване, не чрез увеличаване на мускулната маса). Намаляване на съдържание на въглехидрати в храната и нейния калории води до нормализиране на нивата на инсулина и преди достигане на нормално телесно тегло. Физическите дейности помагат за намаляване на инсулин, независимо от намаляване на теглото, тъй като поглъщането на глюкоза е независими работещите мускули чрез увеличаване на секрецията на инсулин. Физическата активност като го превръща скелетна мускулна тъкан в инсулин зависим.
В основата на хиперинсулинемия затлъстяването се крие очевидно Hyperaminoacidemia стимулиращи островни В клетки.
Регламент на инсулин рецептор (степен на разпределение) се определя от стайна концентрацията на инсулин. В условията на хиперинсулинемия (затлъстяване) намалява броя на рецептори, докато gipoinsulinemii (на гладно) - увеличава. Това намаляване на броя на инсулин рецептори в затлъстяване и обясни развитието на инсулинова резистентност.

Видео: Захар и диабет

} {Модул direkt4

Диабетът може да се образува отново поради разрушителните процеси или хирургични интервенции на панкреаса (pankreoprivny диабет) на - в резултат на хиперсекреция хормон антагонисти insulina- при редуциращи глюкозен толеранс, когато не ендокринни нарушения (уремия, цироза). Предполага се, че във всеки случай го играе роля, и генетично предразположение. В това отношение, по-специално, тя увеличава вероятността, че степента на унищожаване на панкреаса или степен хиперсекреция contrainsular хормони води до хипергликемия.
Когато pankreoprivnom диабет има голяма склонност към хипогликемия, по-ниска честота на изискванията кетоза и инсулина, отколкото в спонтанен.
До голяма степен тези функции са решени дефицит глюкагон, докато при спонтанен диабет възниква giperglyukagonemiya.
Панкреаса диабет е разделена на fibrokalkulezny и proteindefitsitny. Когато fibrokalkuleznom диабет в панкреаса канали открити калцирания. Патогенезата на този тип диабет е настроен на излишната консумация на цианиди храна, съдържаща, на фона на недостига на протеинови съединения.
Proteindefitsitny диабет определят диета с ниско съдържание на протеин и наситени мазнини.

Видео: храносмилателната система - филмът

Общи характеристики на такива форми на следната диабет.

1. Обратими или хипергликемия при първичното състояние на корекция.
2. Отсъствието в повечето случаи на кетоза, което показва наличието на ендогенен инсулин.

Има следните форми на вторичен диабет, в зависимост от kontrinsulyarnyh хормона хиперсекреция.

хипофиза
Инхибира GH-медиирана трансмембранен транспорт на инсулин и поглъщането на глюкоза.

нестероидни
Подчертано hypercorticoidism често развиват хиперинсулинемия и инсулинова резистентност и намален глюкозен толеранс. В допълнение към стимулирането на глюконеогенезата, глюкокортикоиди инхибират инсулин-медиирана поглъщането на глюкоза.

надбъбречна жлеза
Когато тумори с хиперсекреция преимуществено инхибират норадреналин инсулиновата секреция.
Има и редки форми на заболяване с възможно развитие на вторични диабет поради glyukagonsekretiruyuschey тумор, както и множествена ендокринна недостатъчност. Описан бронз (хемохроматоза) и timogenny вторичен диабет.

Клинични признаци на диабет са разделени на три групи:

1. пряко свързани с повишаване на нивата на кръвната захар - giperglikemicheskie- на фона на хипергликемия развиват глюкозурия, полиурия, полидипсия и полифагия;
2. поради отдалечени дисплеи (микроангиопатия);
3. свързана с ускоряване на развитието на общи патологични процеси, или повишена чувствителност към тях.

Тежки прояви на диабет, независимо от вида -diabeticheskaya микроангиопатия и невропатия. В патогенезата на метаболитни нарушения има стойност, по-специално хипергликемия. Определящият фактор е гликозилиране на протеини, нарушен клетъчни функции в не-инсулин зависим тъкани.
Глюкоза чрез неензимен процес реагира с N-крайната аминогрупа Hb веригата А за формиране на ketoamina -Nb_1С и Hb A_ABC- аналогични кръвни протеини, клетъчни мембрани, липопротеини с ниска плътност, протеини на периферните нерви, колаген, еластин, леща. Обучение гликозилирани форми на протеина води до дисфункция, активиране на образуване на антитела. Enhanced стимулиране полиол метаболизъм път глюкоза в не-инсулин зависим тъкани води до натрупване на сорбитол и фруктоза, дори (използване без инсулин). Образование излишък на вътреклетъчния сорбитол появява в клетки на нервната система, леща, панкреаса, бъбреците, съдова стена, съдържащ aldozreduktazu на. сорбитол Повишените нива причинява увеличение на осмотичното налягане, клетъчна набъбване, стимулира микроциркулацията смущения.
Тези характеристики на патогенезата на диабетната ангиопатия (нефропатия, ретинопатия и невропатия).
Заплашително усложнение на захарен диабет (смъртност достига 50%) - диабетна кома.
Най-важно клинично хиперосмоларна кома. Често партньорите придружен от феномените на кетоацидоза, когато на фона на активирането на липолиза и дефицит оксалацетат киселина и НАДФ * H2 е увеличил рязко кетогенезата.
Резултати giperketonemii - Кетонурия натриев загуба и дехидратация и кетоза. Това са характеристиките на ketoatsidoticheskaya кома в захарен диабет.
Артеросклероза се формира при пациенти със захарен диабет е преждевременно, поради което хората преждевременно стареене и преждевременно умира. В патогенезата на атеросклерозата са значителни промени в хормон на растежа на тромбоцитите и липопротеин.
Увреждане на ендотела при условия на хипоксия увеличаване придружени от повишена съдова пропускливост. Адхезията на тромбоцитите на повредената част придружава местно митоген избор, който стимулира пролиферация и миграция на гладкомускулни клетки. Те обичат макрофаги, улавяне липиди, включително холестерола. Липидите натрупват под ендотела, което води до намаляване или дори пълно затваряне на съда.

Диабет значително ускорява процеса:

• под действието на излишък на растежен хормон повишена пролиферация на гладкомускулни клетки;
• повишен синтез на тромбоксани насърчава тромбоцитна адхезия;
• диабет е увеличаване на нивата на липопротеин един.