Диабет тип 1 на

Тип 1 диабет често се развива в резултат на разрушаване на панкреатични островни бета клетки от автоимунна реакция тип клетка, която проявява абсолютна недостиг на инсулин от датата на диагностициране на диабет. При тези пациенти, в момента на откриване на DM1 в кръвта циркулиращи автоантитела към един или повече компоненти на островчета (GAD65, ICA512 или IA-2) и автоантитела към инсулин. Пациенти с автоимунен диабет тип 1 са склонни към друг автоимунно заболяване - болест на Хашимото, болест на Адисон, злокачествена анемия и витилиго.
Пациенти с автоимунен диабет тип 1 съществува ясна генетична предразположеност към заболяването: Имаше ясна връзка с HLA (човешки левкоцитен антиген), както и гените DQA, DQB и DR. Ако една от близнаците развива автоимунен диабет тип 1, на риска от развитие другият е 25 до 50% (населението на 0,4%).
Приблизително 10% от пациентите с диабет тип 1 фенотип и абсолютен дефицит инсулин никакви признаци на автоимунно разрушаване на бета клетките на Лангерхансови острови не се открива и в този случай се определя като "idiopatiche небе" LED1. Но когато става отбелязва ясна генетична предразположеност.
Трябва да се отбележи, че в патогенезата на хипергликемия при пациенти с диабет тип 1 играе важна роля не само абсолютен недостиг на инсулин, но също така повишена секреция на глюкагон (bigormonalnaya теория на метаболитни разстройства в захарен диабет). Секрецията на глюкагон увеличава с T1D поради разрушаване на бета-клетките води до изчезването на островчето на Лангерхансовите при подтискане ефект на инсулинова секреция на глюкагон алфа клетки. В резултат на секрецията на глюкагон от алфа клетки "дезинхибирано. В резултат на това, когато DM1 се наблюдава не само gipoinsulinemiya но giperglyukagonemiya.

Видео: COP Нове Zhyttia Лечение на диабет тип 1!

Клиничните прояви. Диабет тип 1 обикновено се появява в ранна възраст до 30 години, с пик честота на 12 години. Тъй като по време на диагностициране LED1 значително инсулин дефицит (абсолютно), пациентът се наблюдава крайности на хипергликемична синдром (полиурия, полидипсия и др.), Както и поради пациенти изглеждат обикновено обеднен, ниско тегло и дори в състояние на кетоацидоза или диабетна кома , особено с деца, тъй като в последния случай, висока честота късното диагностициране на заболяването. абсолютен инсулинов дефицит на с T1DM изисква през целия инсулин заместваща терапия след откриване на заболяването.

Опрощаване или "меден месец" T1D. След назначаването на заместване инсулинова терапия при пациенти с новодиагностицирана диабет тип 1 се елиминира не само хипергликемични симптомите на синдрома, но се намалява и необходимостта от инсулин, който е увеличена поради метаболитни нарушения, свързани с декомпенсирана диабет. Освен това възстановен, до известна степен, и секрецията на инсулин, което е потиснат поради хипергликемия (glyukotoksichnost) и хиперлипидемия (липотоксичност), свързани некомпенсиран инсулинова недостатъчност. В резултат на компенсация екзогенен инсулин метаболитни нарушения в някои пациенти с остатъчни резерви на панкреаса островен апарат са намалени до такава степен, че те са достатъчни за поддържане на нормалния метаболизъм без инсулинови инжекции. Така че, в първите месеци на болестта може да се види рязко намаляване на необходимостта от екзогенен инсулин, понякога напълно. Това състояние се нарича "меден месец период" на диабет, или обратима ремисия. Този период обикновено не надвишава шест месеца, но може да продължи до една година или повече. Завършва "меден месец" DM1 свързан постоянно прогресивна загуба на бета-клетки в Лангерхансовите островчета под действието на автоимунен процес. Нуждата от инсулин се покачва отново, и освобождаването от диабет вече не се случва.