GuruHealthInfo.com

Етиологията и патогенезата на диабет тип 1

Видео: патогенезата на диабет тип 1 и 2 (част 1)

SD-1 - орган-специфично автоимунно заболяване, в резултат на разрушаването на инсулин-продуцираща &бета - островни клетки PZHZH проявяват абсолютен недостиг на инсулин. В някои случаи, пациентите с очевидни T1D не маркери на автоимунни унищожаване-клетки (идиопатична T1D).

Видео: захарен диабет тип 1 и 2 етиология лечение патогенеза клиника

етиология 

T1D е заболяване с генетично предразположение, но принос за развитието на болестта е ниско (той определя развитието на приблизително 1/3) - съгласуване в еднояйчни близнаци SD-1 е само 36%. Вероятността от развитие на T1D на детето, когато майка пациента е 1-2%, бащата - 3-6%, брат или сестра - 6%. Един или повече от хуморални маркери на автоимунни унищожаване-клетки, които включват антитела към PZHZH на островчета, антитела към глутамат декарбоксилаза (GAD65) и анти-тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2), се намират в 85-90% от пациентите. Въпреки това, основната ценност в унищожаването на -клетки даден клетъчен имунитет фактори. SD-1 се свързва с тези хаплотипове HLA, като DQA и DQB, където един алел HLA-DR / DQ може да бъде предразполагащ към развитието на заболяването, докато други - са защитни. С повишена честота SD-1 се комбинира с други автоимунни ендокринни (автоимунен тироидит, болест на Адисон) и не ендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Крон, ревматични заболявания (Таблица. 1).

Видео: патогенезата на диабет тип 1 и 2 (част 2)

Таблица 1
Диабет тип 1

етиология

Т-клетки автоимунно унищожаване на островче PZHZH -клетките. В 90% от пациентите са дефинирани генотип HLA-DR3 и / или HLA-DR4, както и антитела към PZHZH на островчета на глутамат декарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2).

патогенеза

Видео: диабет тип 1

абсолютни Резултатите от недостиг на инсулин в хипергликемия, интензивни липолизата, протеолиза и производство на кетонни тела. Последицата от това е, дехидратация, кетоацидоза и електролитни нарушения.

епидемиология

1.5-2% от всички случаи на диабет. Разпространението в диапазона от 0.2% от населението в Европа и 0,02% в Африка. Честотата е максимално във Финландия (30-35 случая на 100 000 души на година), е минимална в Япония, Китай и Корея (0.5-2.0 случаи). Peak възраст - 10-13 години-в повечето случаи се проявява до 40 години.

Главните клинични прояви на

В типичните случаи при деца и млади манифеста развитието на заболяването в рамките на няколко месеца: полидипсия, полиурия, загуба на тегло, както и общи мускулна слабост, миризмата на ацетон дъх, прогресиращо заболяване на съзнанието. В сравнително редки случаи на DM-1 повече от 40 години, повече от изтрит клиничната картина на развитието на признаци на абсолютен недостиг на инсулин в продължение на няколко години (латентен автоимунен диабет при възрастни). Когато неадекватно обезщетение след няколко години започват да се развиват късни усложнения (нефропатия, ретинопатия, невропатия, синдром на диабетно стъпало, макроангиопатия).

диагностика

Хипергликемия (нормално експресиран), Кетонурия, ярко проявление при млади vozraste- ниски нива на С-пептид са често - метаболитна ацидоза
диференциална диагнозаДруги видове диабет, заболяване, което се случи с тежка загуба на тегло.
лечениеИнсулин (оптимално - вариант с интензивно избор инсулиновата доза в зависимост от нивото на гликемичен въглехидрати в диета и упражнения).
перспективаПри липса на инсулин - смъртта на ketoatsidoticheskaya кома. При недостатъчно инсулин (хронична декомпенсация) се определя от развитието на късни усложнения, предимно микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало).

патогенеза 

SD-1 се проявява в фрактури 80-90% автоимунен процес -клетките. Скоростта и интензивността на този процес може да варира значително. Най-често, когато типична болест при деца и млади хора, този процес върви бързо последвано от насилствена проява на болестта, в който може да отнеме само няколко седмици от появата на клиничните симптоми, преди развитието на кетоацидоза (до ketoatsidoticheskaya кома).
В други, много по-рядко, обикновено при възрастни над 40 г. на заболяването може да бъде латентно (латентен автоимунен диабет при възрастни - LADA), С настъпването на заболяването при тези пациенти е често диагнозата T2D, и в продължение на няколко години, обезщетението за SD може да бъде постигнато чрез назначаване на сулфонилурея. Но по-късно, обикновено след 3 години, има признаци на абсолютен недостиг на инсулин (загуба на тегло, Кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки помощта на орални медикаменти).
Патогенезата на CD-1, както е показано, е абсолютен недостиг на инсулин. Входящ невъзможност на глюкоза в инсулин-зависими тъкани (мазнини и мускули) води до енергия недостатъчност Получената интензивно липолиза и протеолиза, които са свързани със загуба на тегло. Подобряването на гликемичния причини хиперосмоларност, което е съпроводено с осмотична диуреза и тежка дехидратация. В контекста на недостиг на инсулин и липсата на производство на енергия дезинхибирано contrainsular хормони (глюкагон, кортизол, растежен хормон), който въпреки увеличаване гликемия, предизвиква стимулиране на глюконеогенеза. Амплификация на липолизата в резултатите от мастна тъкан в значително увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини. Когато инсулин дефицит капацитет на черния дроб liposinteticheskaya се потиска и свободни мастни киселини, включени в старт кетогенезата. Натрупването на кетонни тела води до развитието на диабет, кетоза, и в бъдеще - кетоацидоза. Когато постепенно увеличаване на дехидратация и ацидоза кома, която при липса на инсулин и рехидратация неизбежно завършва със смърт.
Дедов II, Мелниченко GA, Fadeev VF
ендокринология
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com