Етиологията и патогенезата на диабет тип 2

Диабет тип 2

Съдържание

Видео: захарен диабет тип 2, патогенеза
Видео: Лечение на инфаркт на миокарда, част i
етиология
патогенеза

- хронично заболяване, характеризиращо се с разстройства на въглехидратния метаболизъм с развитието на хипергликемия, дължащи се на инсулинова резистентност и секреторна дисфункция &бета - клетки и липидния метаболизъм с развитието на атеросклероза. Тъй като основната причина за смърт и инвалидност в пациенти е системни усложнения при атеросклероза, диабет тип 2, понякога се нарича сърдечно-съдови заболявания.

Таблица 1

Диабет тип 2

Видео: захарен диабет тип 2, патогенеза

етиология	Наследствено предразположение (съгласуване в идентични близнаци и 100%), дължащи се на действието на фактори на околната среда (затлъстяване, градска начин на живот, излишък рафинирани мазнини и въглехидрати в храната) Видео: Лечение на инфаркт на миокарда, част I
патогенеза	Инсулин секреторния -клетки дисфункция (загуба на инсулиновата секреция първата фаза бързо), свръхпродукция на глюкоза от черния дроб
епидемиология	За 5-6% от общия брой на населението, 10% от възрастните, 20% от хората над 65-годишна възраст в западните страни и в Русия. Значително по-високи в някои етнически групи (50% в Pima индианци). Честотата се удвоява на всеки 15-20 години
Главните клинични прояви на	Умерени полиурия и полидипсия, компоненти на метаболитния синдром. Повече от 50% от случаите са безсимптомни. По-голямата част по време на диагнозата различна тежест на късните усложнения
диагностика	Скрининг определяне на нивата на кръвната захар при високо рискови групи и / или наличието на диабет симптоми
диференциална диагноза	SD-1, симптоматична (синдром на Кушинг, акромегалия, и др ..) и редки форми на диабет (MODY и др.)
лечение	Хипокалорична диета, повишена физическа активност, образование пациент, таблетирани saharosnizhayushie лекарства (метформин, сулфонилуреи, тиазолидиндиони, инхибитори глиниди &алфа - гликозидази). Лечение и профилактика на късните усложнения
перспектива	Инвалидност и смъртност се определя късни усложнения обикновено макросъдово

етиология

T2D е многофакторно заболяване с генетично предразположение. Съответстващо на T2D в идентични близнаци е 80% или повече. По-голямата част от пациентите с тип-2 се посочва наличието на диабет тип 2 в следващия rodstvennikov- в присъствието на диабет тип 2 имат родител вероятността от развитието на потомството в хода на живота е 40%. Всеки един ген, който определя полиморфизма на предразположение към диабет тип 2 не се открива. От голямо значение при изпълнението на генетична предразположеност към факторите на околната среда играят CD-2 среда, на първо място, най-вече начин на живот. Рисковите фактори за развитие на диабет тип 2 включват:

затлъстяване, по-специално висцерална;
етническа принадлежност (особено при смяна на традиционния начин на живот на Запад);
Диабет тип 2, в непосредствена семейството;
заседнал начин на живот;
специално диета (висок прием на рафинирани въглехидрати и ниско съдържание на мазнини);
хипертония.

патогенеза

Патогенетичната T2D е хетерогенна група от метаболитни нарушения, то и определя неговата значителна клинична хетерогенност. В основата на това лежи патогенезата на инсулинова резистентност (намалена инсулин-медиирана използването на глюкозата от тъкани), което се осъществява на фона на секреторни дисфункция-клетките. Следователно, налице е нарушение на баланса на инсулиновата чувствителност и секрецията на инсулин. Секреторните дисфункция-клетки се забавя "ранен" секреторна освобождаване на инсулин в отговор на повишаване на нивата на кръвната захар. В тази първа (бързо) секреция фаза, която е празна везикули натрупаните инсулин действително otsutstvuet- втори (бавна) фаза на секреция се осъществява в отговор на хипергликемия стабилизира непрекъснато в режим тоник, и въпреки излишък секрецията на инсулин , нивото на глюкоза в контекста на инсулиновата резистентност не се нормализира (фиг. 1).

Секреторния дисфункция на бета-клетки в диабет тип 2 (загуба първия бърза фаза на инсулинова секреция)

Фиг. 1. секреторен дисфункция на бета-клетки в диабет тип 2 (загуба първата бърза фаза на инсулинова секреция)

Последствието е, хиперинсулинемия и намалена чувствителност на инсулин рецептори, както и postreceptor механизми медииращи потискане на ефектите на инсулин (инсулинова резистентност). Съдържанието на главния конвейер глюкоза в мускулните и мастните клетки (GLUT-4) се редуцира с 40% улици с висцерално затлъстяване и 80% - при лица с диабет тип 2. Благодарение на хепатоцитите инсулинова резистентност и хиперинсулинемия портал случва свръхпродукция на глюкоза от черния дроб, и развиват хипергликемия на гладно, което се открива в по-голямата част от пациентите с диабет тип 2, включително ранните стадии на заболяването.

Хипергликемия се влияе неблагоприятно от естеството и степента на активност секреторни клетки (глюкоза токсичност). За дълго време, в продължение на години и десетилетия, съществуващата хипергликемията в крайна сметка води до изчерпване на производствените-клетките и инсулин в пациента някои симптоми могат да се появят недостиг на инсулин - загуба на тегло, кетоза, свързани с инфекциозни заболявания. Въпреки това, остатъчен производство на инсулин, което е достатъчно да предотврати кетоацидоза, с диабет тип 2, почти винаги продължава.

Дедов II, Мелниченко GA, Fadeev VF

ендокринология

Споделяне в социалните мрежи:

сроден