Причините за диабет и механизмите на неговото развитие

Видео: Скорости на диабет

диабет болен във всяка възраст при мъжете и жените. В 5% от случаите на диабет се проявява преди навършване на 10 години и продължава цял живот. През последното десетилетие, процентът на заболеваемост в отделните страни, се увеличи значително от 1 до 2. Увеличението на общия брой на хората с диабет голяма степен зависи от ранното откриване на заболяването означава активна клиничен преглед, както и се дължи на намаляване на смъртността от диабетна кома.

Етиология и патогенеза. Наличието на диабет е възможно с хирургично отстраняване на панкреаса, което води до абсолютна дефицит инсулин.
функционален спад Дейността на В-клетки острови на Лангерханс могат да се появят след остър и хроничен панкреатит. Септични процеси в коремната кухина, местни кръвоизливи в панкреаса тъкан, тежки инфекции, вирусни заболявания mogutsodeystvovatgibeli островен апарат.

Развитие на склеротични промени в малък съдове, осигуряване на храна и кислород на Лангерхансовите острови, което води до недостиг на инсулин в напреднала възраст.
появяване тумори, кисти в панкреатична тъкан може да насърчават прекъсване на въглехидратния метаболизъм.

Видео: Патогенезата на захарен диабет

отравяне токсични вещества, лекарства, хранителни отравяния може да предизвика остри развиващите диабет.
хроничен хепатит, цироза на черния дроб, възпаление на жлъчния мехур, водещи до разрушаване на реактивен панкреатит и панкреатичен функция хормон.

Теоретично е възможно предотвратяване развитието на диабет поради прекомерно производство на глюкагон клетки и Лангерхансови острови. Глюкагон помага за повишаване на кръвната захар и подобрява процеса на гликогенолизата. Увеличение на кръв glyukagopa причини относителен недостиг на инсулин. Експериментално потвърдена от появата на диабет при животни за удължено администриране glyukagopa (SM Leites).
Към момента на реакция на стреса (Физическа травма на черепа, психологическа травма) под влияние на симпатиковата-надбъбречната система и хормоните идва koitrinsulyarnyh потисничеството функции insulyariogo устройства.

захарен диабет може да възникне, когато излишък продукция на растежен хормон на хипофизата. Растежен хормон, като действа на б-Липопротеинов комплекс, както е инхибитор на хексокиназа реакция, предизвиква нарушаване на въглехидратния метаболизъм.
под въздействието на растежен хормон може да се получи апарат хиперплазия на островчетата, които по-късно беше заменен от изчерпването на неговата функционална активност.

При тежки форми акромегалия пациенти в 15- 20% от диабет възниква gipofizariy (EY Vasjukova, NA Shereshevskii, Genes ДВ и др.).
тежък инсулин-резистентен диабет наблюдавана при гигантизъм в етап akromegaloidizatsii когато прекомерно влиза растежен хормон кръв (G. S. Zefirov).

Наличието на диабет по време на интензивен растеж в юношеството, юношеството може да се дължи на повишено количество на растеж хормон кръв (MI Balabolkin, Н. I. Levitsky, Н. S. Zefirov и др.).

В някои хипоталамус-хипофиза синдроми AKGT увеличаване на производството предизвиква диабет поради увеличено отделяне на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. При болестта на Кушинг настъпва стероиден диабет в 10-12% от случаите (ЕА Vasjukova, VA Краков, R. Williams).

Появата на стероиден диабет евентуално в образуването на тумор на надбъбречната кора (corticosteroma) и аденоматоза двете надбъбречните жлези. по време на продължителна терапия с адренокортикални хормони или техни синтетични аналози могат да се появят Стероидните диабет (кортизон predpizolon и др.).

ефект глюкокортикоиди обмяната на въглехидрати проявява повишени катаболните процеси. Протеините в метаболизма частично превърнати в въглехидрати. Укрепване glyukoieogeieza, нарушено фосфорилиране да доведе до хипергликемия (SM Leites, ДВ, Genes).

прекомерен захранване хормон в кръвта надбъбречната медула - епинефрин и норепинефрин - подпомага хипергликемия. Когато феохромоцитом (тумор на надбъбречната медула) увеличено отделяне на адреналин и норадреналин причинява повишен тонус на симпатиковата нервна система, усилване и glikogepoliza потискане insulyarpogo препарат функция.

захарен диабет наблюдавана при пациенти с токсични гуша, тежка форма на хипертиреоидизъм. Токсичните ефекти на щитовидните хормони на черния дроб, панкреаса и вълнение на симпатиковата-andrenalovoy система нарушават въглехидратния метаболизъм. Нарушен глюкоза тъкани оползотворяване случва интензивно разбивка на гликоген в черния дроб и мускулите. Pa фон хипертиреоидизъм диабет работи усилено и трудно компенсирани.

В патологично промени ензимни процеси могат да бъдат инактивирани инсулин в кръвта. По този начин, под въздействието на ензима в черния дроб е унищожен insulinase молекула на инсулин. Протеолитични ензими, нарушаване на целостта на молекулата на инсулин, това инактивиране.

В присъствието на патологични процеси имунологични попада insuliinaya активност и глюкоза не се използва от клетките. Протеинът се свързва с хормон инсулинови антитела. Сложната структура на молекулата е счупен и запис инсулинова недостатъчност. По този начин коефициентът на кръвен протеин - sinalbumin свързване към "верижни молекули на инсулин, инсулин дава възможност за въвеждане на глюкоза през мембраната клетки.
има работа, около говори наследствено предаване sinalbumina фактор протеин и до известна степен обяснява наследени форми на диабет.

В алергичен процес, когато има тъкан патологични състояния, промени в кръвното протеин могат да разкрият ipsulinnaya недостатъчност. Използването на антихистамини може да усили действието на инсулина.

появяване диабет Тя може да се дължи на претоварване на въглехидрати и други храни. Преяждане води до компенсаторно освобождаване на инсулин, което впоследствие води до изчерпване insulyarnogoapparata (SM Leites C. G. гени, Joslin).
Пациенти, страдащи прекалена пълнота, често се наблюдават аномалии в метаболизма на въглехидратите и в някои случаи, латентен (скрит) диабет могат да отидат в изрично.

въпроси учебни наследственост То показа, че възможността за диабет при деца в семейства, в които родителите или роднините страдат от диабет (ДВ, гени, EI Tsukershteyn, Falta). В неблагоприятни ситуации при деца с дефектен островен апарат е нарушен метаболизма на въглехидратите.

има много случаи на диабет близнаци. А. Grollman Получената данни съгласно която около 5% от населението на САЩ е хомозиготно за ген податливи диабет, и следователно, са потенциални диабетици.

Видео: Патогенезата на захарен диабет тип 1 и 2

Физиологичните процеси чернодробна стеатоза метаболизъм участва активно вещество lipokaicheskaya (Dargshtet SM, SM Leites и др.). При тежки форми на диабет, заедно с липсата на недостиг на инсулин lipokaicheskogo вещество, което подобрява чернодробна стеатоза и насърчава появата на кетоацидоза.
При тежки случаи, диабет има не само голяма нужда от инсулин, но също така и необходимостта от lipokaine.

когато Екстрапанкреатичните островен недостатъчност insuliporezistentnost често възниква в резултат на разрушаване на инактивирането на ендогенен инсулин и инсулин се прилага за терапевтични цели. В организма има разрушаване на молекулата на инсулин или свързването му към антитела, които дава глюкоза процеси използване. С insuliporezistentnostyo потоци gipofizarpy и стероидни диабет. В случай на инсулинова резистентност алергични състояния са описани, когато необходимостта от инсулин-голяма от 200 единици на ден. диабет инсулинова резистентност, наблюдавани при чернодробна цироза. Нуждата от инсулин при някои пациенти, повече от 1000- 3000 единици на ден. Въвеждането на големи дози инсулин не намалява високо хипергликемия. Очевидно, приложен инсулин претърпява инактивиране.

Когато общият отстраняване на панкреаса достатъчно прилага 40-60 единици инсулин, за да се компенсира диабет. Когато insuliporezistentnom диабет в някои случаи няма ефект се прилага огромни дози инсулин. Подвеждаща инсулинова резистентност се случва, когато се прилагат инжекции на места, където поради множество тръни наблюдавани тъкан склероза и инсулин се абсорбира.