Панкреасът е тежка форма на диабет. диабетна гломерулосклероза
Случаи на остра развитие на диабет, когато клетките на островчетата апарат рязко хипертрофия и съотношението на алфа бета клетки остава непроменена и съответства на нормални стойности (1: 4).
Тежка и бързо прогресивни форми на диабет често се характеризира с некробиоза бета клетки и инфилтрация сред limfoidnokletochnaya островче паренхимни клетки. Наличието на възпалителни инфилтрати между елементите на островен апарат на съединителна тъкан се определя като инсулит. Понякога диабет могат да бъдат открити Kal-tsinoz и изразени явления hyalinization инсула паренхим. Въпреки това, според някои автори (S. Warren, P. Le Compte, S. Лазар, В. Volk), приблизително една четвърт от всички случаи, не може да бъде открит в диабет никакви признаци на патологични промени в Лангерхансови острови.
Електрон микроскопско изследване островни клетки единица с диабет проявява значителен вакуолация на ендоплазмения ретикулум и намаляването на броя на секреторни гранули в цитоплазмата. Митохондриите с вълните, а някои от тях са обект на ресорпционна промени. Golgi апарат в островни клетки съдържа голям брой на везикули и заема относително голяма площ в близост до ядрото. Както е отбелязано S. Schulbrich, N. David, бета клетките ядро удължена, имат вълнообразни контури, okoloyaderpoe rasshirepo много място. Клетъчната мембрана е сгънат, изпъкнали на мембраната на една клетка са здраво във вдлъбнатините съседни.
не рядко при диабет панкреаса паренхим може да открие промени, характерни за хроничен панкреатит ток, което е причина за заболяването. Етиологичен фактор в появата и развитието на диабет може да дойде и хемохроматоза, в която островни клетки са унищожени и пигментация. В някои случаи, диабет може да бъде причинено от злокачествен тумор на панкреаса, което води до разрушаване промени инсула паренхим.
Общият отстраняване на панкреаса за рак или панкреатична некроза на мазнини може да бъде причина за заболяване (VM Kogan-Bright, SG гени).

един усложнения диабет е развитието на ангиопатия. Всички болестта при диабет е разделена на макро- и микроангиопатия. Първата група включва основен съдова калибратор за втората - малък. Най-честата проява на диабетна ангиопатия е гломерулосклероза, описан за първи път през 1963 г. Kimmelstiel и Уилсън.
разграничат възлест, дифузен и смесени форми glomeruloskloroza- най-характеристика на диабет нодуларно. Морфологично субстрат на тази патология е множествена склероза и hyalinosis артериоли с ексудативни промени и извънкапилярното гломерули и проксималната тубули лезия. В началния етап на синдрома Kimmelstil - Vilsena бъбречна намерено импрегниране на плазмената мембрана на базалните гломерулна капиляри, сгъстяване и ги разхлабване, както и алопеция "гликоген инфилтрация" на епитела на бримката на Хенле.
Когато възелче в периферията гломерулна капилярната мрежа образувана възли, състояща се от плочи, които са разположени около няколко слоя от ядра. Възлите определят хистохимично в положителен отговор на неутрални мукополизахариди, липиди и хемоглобин. В имунологичните изследвания разкрива възли в много сяра-съдържащи протеини, и в имунните - големи количества от гамаглобулин. Електронна микроскопия се разкри, че възлите са клъстери в мезангиум и струпвания трабекули на което се увеличи и сгъстяване на мезангиални клетки постепенно атрофия.
дифузна форма Той се характеризира с разширение мезангиална и уплътняване, мембранно увеличаване вещества и сгъстяване на капилярна основни мембрани (без образуване на възли). Ако е налице комбинация от възли с дифузен мезангиална уплътнение и удебеляване на гломеруларна базална мембранна на капилярите, тогава се говори за смесена форма на гломерулосклероза (АМ Wiechert, RI Соколова).
Механизмът на развитие на диабетна гломерулосклероза Не е напълно изяснен, но някои изследователи го свързват с отлагането на субендотелната мембрана непълно окислени продукти от обмяната на веществата. целостта на системата се нарушава и се секретира колаген и хиалуронова киселина hondroitinsernistaya благоприятна за утаяване на продукти от плазма ултрафилтрат. Запечатване придружено от формирането на тези утайки кристално небе. Има и редица други теории, които в момента са в процес на обсъждане.
Хиперплазия, хипоплазия, хипертрофия на панкреаса
Лангерхансовите острови на панкреаса
Islet апарат на панкреаса
И в панкреасни клетки (алфа, бета), антитела - регенериране им и трансплантация
Може липса на витамин А причина диабет?
Ротавирусната ускорява развитието на първия тип диабет
Вродена надбъбречна хиперплазия. Производство на инсулин от панкреаса
Prediabeticheskie съдови промени. Автоимунното естеството на диабетна нефропатия
Засягане на бъбреците при диабет. Диабетна нефропатия и ретинопатия
Дифузната токсична гуша морфология, патоанатомия
Морфология на диабет. Патологична анатомия на захарен диабет
Морфология на хиперинсулинизъм. Патоанатомия insuloma
Промени (морфология) на кожата и вътрешните органи при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност
Панкреасът е както ендокринна жлеза
Кожните лезии при диабет
Ендокринология
Учените ще могат да започнат възстановяването на панкреаса
Други видове диабет
Диабетна гломерулосклероза
Клинични разлики между диабет тип 1-ви и 2-ри
Диабет тип 1 на