Промени (морфология) на кожата и вътрешните органи при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност

болест на Адисон, обикновено прекъснато пигмент метаболизъм, в резултат на епидермални клетки Malpighian слой се депозират в излишък меланин пигмент и кожата получава бронзов цвят. Ето защо, тази болест понякога се нарича "бронзова болест". Също така беше установено, че меланин е непременно в излишък, натрупани в хроматофори съединителна тъкан. В същото време, има някои клинични наблюдения (LL Lomanov), когато при болест на Адисон не се нарушава пигмент метаболизъм. Тези форми на хроничен hypocorticoidism наричани обикновено амеланотична.

при хронична надбъбречна недостатъчност кортикална слой в патологичния процес участват и други вътрешни паренхимни органи. На първо място е нарушил функция на панкреаса и щитовидната жлеза. До голяма степен липсата на кората на надбъбречните хормони реагира тимус или тимус, който при тези обстоятелства не е предмет на случайно инволюция. Като цяло, трябва да се отбележи, че най-специфичните промени в Addis нови заболявания са хиперпластични процеси в тимуса и в лимфоидната апарата.

Показват, че тези промени са компенсаторни, адаптивен отговор на драматичния недостиг в организма на лечение с глюкокортикоиди хормони. Хистологично изследване на панкреаса открива промени в островчетата апарат: има дистрофични промени в цитоплазмата бета-клетки и увеличава количеството на алфа-клетки. Често се сгъсти и склерозиращ съединителната слой между островни клетки, както и около Лангерхансови острови.

При хронична gipokortitsizm, както е отбелязано от GS Zefirova в някои острови показва признаци на компенсаторна хипертрофия на двете алфа и бета клетки. щитовидната жлеза е понякога подути щитовидната епителни клетки и razzhzhizhaetsya intrafollicular колоид. В някои случаи, напротив, щитовидната епителни клетки стават плоска и дебелина колоид. На стромата на щитовидната жлеза обикновено прекомерно развити, понякога тя претърпява склеротични промени. Има значително количество limfoidnokletochnyh инфилтрати.

В хипофизата, както вече беше посочено по-горе, често значително намаляване на броя на базофили е установено, обаче, според някои автори, в предната част на хипофизата под номер на базофили addisopovoy заболяване, напротив, се увеличава. Гонадите при хронична недостатъчност на надбъбречната кора често показва признаци на атрофия и склероза на интерстициален тъкан.

Съществени промени в болест на Адисон Има и други вътрешни и паренхимни органи. Както беше съобщено от IB и има среща BP Ugriumov, хронична ginokortitsizme драстично се свива сърцето, кръвоносните съдове се свиват. В миокарда разкри кафява атрофия и признаци, изразени склеротични промени. В епител на сложен тубули на бъбреците, както е отбелязано от MP Андреева, A. М. Raskin, и P. Balogh има дегенерация на паренхимни отлагане в хиалин съдова гломерули.
В черния дроб, с болест на Адисон открива феномена на интерстициален хепатит, дегенеративни промени в чернодробните клетки с акумулирането на липофусцин в тях.