Хронична бъбречна недостатъчност

видео: "Митове и реалност" / Предаване от 9 октомври 2014грам

Съдържание

видео: "Митове и реалност" / Предаване от 9 октомври 2014грам
етиология
патогенеза
аутопсия

Разграничаване първичен и вторичен хронична надбъбречна недостатъчност. Първият увреждането, причинено надбъбречната кора, а вторият се случва, когато намаляване или прекратяване на АСТН секреция от хипофизната жлеза.

През 1885, Addison описано надбъбречната заболяване, причинено от техните поражения от туберкулоза, така синоним с първичен хронична надбъбречна недостатъчност е терминът "болест на Адисон".

етиология

Най-честите причини за неуспех на първична надбъбречна да включват автоимунни процеси и туберкулоза, редки - тумори (ангиома, ganglioneuroma), метастази, инфекции (гъбична, сифилис). Разрушен от надбъбречната кора на тромбоза на вените и артериите. Пълно отстраняване на надбъбречната използва за лечение на болест на Cushing, хипертония. надбъбречната некроза може да възникне, когато Синдром на придобита имунна в хомосексуалистите.

През последното десетилетие е било увеличение от автоимунно разрушаване на надбъбречните жлези. В чуждестранна литература, тази болест е описана като "автоимунна болест на Адисон." Автоантитела на надбъбречната тъкан намерени в повечето пациенти. Това предполага генетична предразположеност в тази форма на болестта, тъй като има случаи на болестта в едно и също семейство и близнаците. Има случаи на болестта в присъствието на антитела към АСТН рецептори. Многобройни публикации за комбинацията от болест на Адисон автоимунно с други автоимунни заболявания в същото семейство. Автоантитела на надбъбречната тъкан са имуноглобулини и принадлежат към класа М.

Те са на даден орган, но не и видове, по-често при жените. В хода на заболяването може да се променя нивото на автоантитела. Важна роля в имунорегулацията такелажното отстранява Т-клетки: Т-супресорната недостатъчност или нарушение на взаимодействието на Т-помощници и Т-супресори води до автоимунни заболявания.

болест на Адисон автоимунен често се свързва с други заболявания: хроничен тироидит, хипопаратироидизъм, анемия, диабет, хипогонадизъм, бронхиална астма.

По-голяма честота намерени описани през 1926 г. от синдром на Шмит, в които има загуба автоимунно надбъбречната, щитовидната жлеза и половите жлези. Така тироидит може да се осъществи без признаци на дисфункция на жлезата и се открива само чрез автоантитела органи. Понякога придружен от тиреоидит на хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм. Смята се, че въпреки различията в клиничните прояви на имунопаталогичните държави, има единен механизъм на агресия срещу gormonopro-dutsiruyushih тъкани.

патогенеза

Намаляване на производството на болест на Адисон на глюкокортикоиди, минералкортикоиди и андрогени от кората на надбъбречните жлези води до нарушаване на всички видове метаболизъм в организма. В резултат на глюкокортикоидния дефицит осигуряване на глюконеогенезата, намалени гликоген в мускулите и черния дроб, намалява нивата на глюкоза в кръвта и тъканите.

Кръвната захар след глюкозно натоварване не се променя. Характеризира се с плосък гликемичен крива. Пациентите често имат хипогликемично състояние. Намаляването на нивото на глюкоза в тъканите и органите води до adinamii и мускулна слабост. Глюкокортикоидите са активно влияят синтеза и разграждането на протеини, които показват както антикатаболен и катаболитно действие. Чрез намаляване на продуктите на глюкокортикоидните хормони инхибират синтеза на протеини в черния дроб, и недостатъчното образуване на андрогени анаболните процеси отслабва. Поради тези причини, при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност намалява телесното тегло, главно поради мускулна тъкан.

Глюкокортикоидите оказват съществено влияние върху разпределението на течност в тъканите и отделянето от тялото на вода. Затова при пациенти с намалена способност за бързо отстраняване на течности след зареждане на вода. Промяната в психическото емоционално функциониране при пациенти с недостатъчен глюкокортикоид производство, причинено от действието на ACTH, който влияе на различните процеси в централната нервна система.

аутопсия

Морфологични промени на надбъбречните жлези в хронична надбъбречна недостатъчност зависи от причината на заболяването. Когато процесът на унищожаване се подлага туберкулозен цялата надбъбречната, автоимунни заболявания - само кортикална слой. И в двата случая процесът на двупосочна. Туберкулозен промени са специфични и могат да бъдат открити от бацила на туберкулозата. Автоимунен процес води до значително атрофия на кората на главния мозък, понякога до пълно изчезване. В други случаи, откриване обилно инфилтрация на лимфоцити, пролиферация на фиброзна тъкан.

NT Starkov

Споделяне в социалните мрежи:

сроден