GuruHealthInfo.com

Първа помощ за надбъбречна недостатъчност: патогенезата на заболяването

Видео: Остра бъбречна недостатъчност

идиопатична недостатъчност

Основно адренокортикална недостатъчност или болест на Адисон, е причинена от увреждане или унищожаване на надбъбречната кора и има много причинни фактори (таблица. 1). Приблизително 90% от надбъбречната кора да участват в процеса на заболяването преди HH явно клинично. Идиопатична атрофия надбъбречната е водеща причина за хронична бъбречна недостатъчност. При анализа на 108 случаи на болест на Адисон 66% от тях са били класифицирани като идиопатична атрофия на надбъбречните жлези. Наблюдавана подразделя на идиопатична автоимунно NN (70-75%) и се идиопатична (25-30%). Според друга работа, посветена на анализа на случаите на болест на Адисон и обхващат десет години (1962-1972), има 78% разграждане честота поради автоимунно атрофия на надбъбречните жлези.

Таблица 1. патогенезата първична надбъбречна недостатъчност

1. Основно, хронична

  а. Идиопатична (автоимунно)

  б. Инфилтративния или инфекциозно лезия

  • туберкулоза
  • гъбична инфекция
  • саркоидоза
  • амилоидоза
  • хемохроматоза
  • СПИН
  • Неоплазми (metasticheskaya)
  • адренолевкодистрофия

  инча Кръвоизлив или инфаркт

  Двустранната адреналектомията

  г. Drug

  д. вродена надбъбречна хиперплазия

  Добре. Вродена липса на реакция към ACTH

2. основно, остра

  а. Надбъбречна кръвоизлив (инсулт)

  • фулминантен септицемия
  • новородени 
  • друг

  б. Прекратяване на заместваща терапия със стероиди

Има впечатляваща връзка между идиопатична LV и други болести на автоимунен произход. Според проучване, беше установено, 53% от пациентите с идиопатична HH втори автоимунна лезия на панкреаса, за да бъде на щитовидната жлеза, на лигавицата на стомаха или половите жлези. Подобни заболявания включват захарен диабет, тиреоидит на Хашимото, злокачествена анемия и първична овариална недостатъчност. Други автори посочват честата комбинация от идиопатична LV с хипопаратироидизъм, хроничен активен хепатит, малабсорбция, хронична кожно-лигавична кандидоза, алопеция и витилиго.

Инфилтративния или инфекциозно лезия 

Туберкулоза надбъбречна недостатъчност като причина за болестта на Адисон възникне rezhe- се съобщава, че има честота е 17-21%. Гъбична инфекция и други инфилтративни лезии рядко са причина за LV с активен метастатичен процес. Също така бе съобщено, надбъбречна недостатъчност като усложнение на синдрома на придобита имунна недостатъчност. Неспазването може да бъде причинено от инфекция на надбъбречната Mycobact. авиум, M.intracellularc или цитомегаловирус. В някои злокачествени тумори при аутопсия показва, метастази в надбъбречните жлези, но рак рядко е причина за бъбречна недостатъчност. Според проучване на 51 карцином на надбъбречната (разкрити от СТ) бяха 18 първичен и 33 - метастатичен (13 - на светлина, 3 - меланома и 17 - на гърдата, бъбрека, яйчниците, простата и други органи).

Видео: Висока дъно налягане: причини и лечение

надбъбречната апоплексия 

Двустранна надбъбречната кръвоизлив в (надбъбречна апоплексия) рядко се наблюдават при различни клинични условия, а също и рядко диагностицирани по време на живота. При анализа на 2000 случаи на аутопсия (метод непрекъснато наблюдение с изключение на новородени и пациенти с фулминантен meningococcemia) честота двустранно кръвоизлив (или дифузна) в надбъбречните жлези е 1.1%. Проявите на тези кръвоизливи са много различни - от ясно маркирани клинични симптоми на първична надбъбречна недостатъчност и катастрофално клиничната ситуация.
Рискът от това усложнение обикновено присъства в пациенти с предишния тежко заболяване, в която надбъбречните жлези са изложени на силен стрес. Стрес стимулиране на надбъбречните жлези предразполага към кръвоизлив. Също така има ясна връзка между надбъбречната кръвоизлив и антикоагулантна терапия с хепарин и dikumarol.
Класически пример е пациент с пресен миокарден инфаркт и получаване на антикоагулантна терапия. Поява на кървене при тези условия, най-вероятно между 3-ти и 18-ти ден след началото на антикоагулация. На видът му показва внезапно влошаване с хипотония и болки в кръста, в района на ъгъла или kostovertebralnogo епигастриума. Придружаващите симптоми могат да включват висока температура, гадене, повръщане, и делириум. Създаването на точна диагноза може да помогне на CT и ултразвук. Други стресови фактори, свързани с надбъбречна кръвоизлив включват операция, травма, изгаряния, гърчове, бременност и надбъбречната венозна тромбоза.
Надбъбречна криза в резултат на кървене в надбъбречните жлези се наблюдава също в прогресивен и септицемия при новороденото. Според докладите, причината за кървене в надбъбречните жлези може да бъде фулминантен сепсис, причинен от менингококи, пневмококите, Staphylococcus, Streptococcus, Haemophilus грип, или грам-отрицателни организми. синдром на Waterhouse - Friderichsen облечен с животозастрашаващо характер на резултата настъпили септицемия поради meningococcemia.
Състоянието на пациента е много трудно със силна треска, силно главоболие и петехии обрив, който може да прогресира до широко разпространена пурпура. Когато заболяването често е двустранно надбъбречната кръвоизлив. При липса на бързо лечение може да предизвика съдова колапс и смърт. Кръвоизлив в надбъбречната жлеза е причина за смърт в новородено, около 1% от случаите обаче тази патология е рядко пада на вниманието на лекаря на ED.

Други фактори, причиняващи 

Друга причина е първична надбъбречна недостатъчност двустранна адреналектомия с метастатичен рак на гърдата или рак на простатата, или синдром на Кушинг. След тази операция пациентът изцяло и живота зависи от заместващото лечение с кортикостероиди. Химиотерапевтични лекарства като metotan използвани за лечение на болестта на Кушинг също могат да причинят надбъбречна недостатъчност. Освен това, може да бъде причинено HH метадон, рифампин и кетоконазол. Накрая, причината на нормата може да служи като редки вродени и наследствени заболявания.

Причини за вторична надбъбречна недостатъчност 

В вторична надбъбречна недостатъчност може да бъде резултат от заболяване или хипоталамуса или хипофизната унищожаване, които водят до разрушаване на способността за производство на хипофизата АСТН. Заболяванията, отговорен за вторичен LV са изброени в таблица. 2.

Таблица 2. патогенезата вторична надбъбречна недостатъчност

Видео: лечение на бъбреците и надбъбречната жлеза



1. Второ, хронична

  а. Тумор на хипофизата (хромофобни аденом, краниофарингиом, хамартом, менингиома, глиома)

  б. Кръвоизлив в хипофизата или съдово увреждане

  инча След раждането на хипофизата инфаркт (синдром Shihena)

  на инфилтрационна или грануломатозно заболяване

  • саркоидоза
  • хемохроматоза 
  • хистиоцитоза X

  г. аневризма на вътрешната каротидна артерия

  напр. травма на главата (черепа база кост)

  Добре. Инфекция (менингит, кавернозен синус тромбоза)

  ч. хипофизектомия

  и. хипофизната облъчване

  к Изолиран дефицит АСТН.

2. На второ място, остър

  а. Ятрогенното потискане на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос, в резултат на стероидна терапия

  б. Прекратяване на заместваща терапия със стероиди

Най-честата причина за вторичен LV и надбъбречна криза е ятрогенна адренална супресия след продължително лечение със стероиди. Бързи глюкокортикоиди анулиране при пациенти с надбъбречна атрофия, свързана с хронична употреба на стероиди може да доведе до колапс и смърт, особено в условията на нарастваща стрес.
Първият доклад на смъртните случаи, свързани с функцията за потискане на надбъбречните кортикостероиди, се отнася до 1952 потвърждаване на надбъбречна недостатъчност, в резултат на лечение с преднизолон е направено през 1961 г. От тогава, публикувани множество доклади, потвърждаващи потискане на екзогенен глюкокортикоидния функция на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ( НРА оста), последвано от атрофия на надбъбречните жлези. Появата на това усложнение е описана не само чрез перорално приложение на кортикостероиди, но също така в тяхната местна, вдишване и интратекално приложение.
Механизъм на надбъбречната атрофия след прекъсване на екзогенни глюкокортикоиди може да бъде нарушаване на нормалния циркаден освобождаване на CRF. Стрес-индуцирана освобождаването на АСТН може да остане интактна, но нефункционални надбъбречните жлези са способни да секретират достатъчно за покриване на количеството на кортизол в стрес увеличаване физиологични нужди.
Минималното време или минимални дози екзогенен глюкокортикоиди, при които потискането на функцията на НРА оста е неизвестен. НРА потискане ос трябва да се подозира при пациенти, които са получили глюкокортикоиди в дози еквивалентни на 2-30 мг преднизон дневно в продължение на 1 седмица или повече. За възстановяване на НРА оста функция след продължителна употреба на стероиди суперфизиологични дози може да отнеме от 6 до 12 месеца, при условие пълното премахване на стероиди. До пълно възстановяване няма да се случи, се приема, че пациентът се нуждае от базалния стероидна терапия (физиологична доза), и когато интеркурентни заболявания или стрес - в допълнителна терапия. Потискане на функцията на надбъбречната жлеза трябва да се подозира, въз основа на историята на предишна употреба на стероиди. В случай на съмнение относно състоянието на НРА (у сериозно болен или влошаване на пациента) показва употребата на стероиди.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com