Болест на Адисон Gipoadrenalizm. Недостигът на надбъбречните хормони

болест на Адисон

Видео: повишена мъжки хормони, за да отслабнете

минералкортикоидната дефицит. Падащи надбъбречната секреция драстично намалява тубулна реабсорбция на натрий в бъбреците, последвано от голяма загуба на натриев хлорид и вода. В резултат на рязко намалява обемът на екстрацелуларната течност. Освен това, тя се развива хипонатремия и хиперкалиемия светлина ацидоза поради нарушена обмяна на веществата на натриев реабсорбира в екскретират калиеви и водородни йони - процеси, които трябва да се извършват обикновено.

В следствие на намаляването количества от извънклетъчния флуид намалява и обема на кръвна плазма, значително повишава концентрацията на червени кръвни клетки, намален сърдечен дебит, в резултат на пациент развива шок, при нелекувани случаи, смъртта настъпва по време на период от 4 дни до 2 седмици след прекратяване на минералокортикоиден производство.

Недостигът на глюкокортикоиди. Намаляването на производството на глюкокортикоид прави невъзможно да се поддържат нормални нива на кръвна захар между храненията, защото невъзможно синтез на глюкоза от глюконеогенеза. Освен това намалява, както и много други метаболитни функции във връзка с намаляването на възможността за мобилизиране на протеини и мазнини. Най-голямата вреда на организма е причина за слабостта на доставката на енергия на фона на недостиг на кортизол.

Видео: хиперандрогения

Дори ако тялото има излишък на глюкоза и други хранителни вещества, при пациенти с изразена мускулна слабост, което показва, че глюкокортикоиди са необходими за други метаболитни функции в допълнение към осигуряване на енергийния метаболизъм.

Липса на добро ниво на производство глюкокортикоиди също го прави на пациента с болест на Адисон са изключително чувствителни към различни видове стрес, и дори леко респираторна инфекция може да доведе до смърт.

пигментация на кожата. Меланинът. Друга характеристика на болестта на Адисон е меланин пигментация на кожата и лигавиците. Меланинът се разпределя неравномерно, образувайки място, особено в места, където кожата е тънка, например в лигавицата на устата или зърното кожата.

Причината за хиперпигментация като същевременно се намалява производството на кортизол може да бъде да се намали производството на спирачната ACTH от отрицателна обратна връзка. производство ACTH може да стане огромна, и успоредно с това повишава секрецията на MSH. Въпреки това, огромно количество ACTH може да доведе до хиперпигментация сами по себе си, защото АСТН стимулира производството на меланин от меланоцитите като меланоцит стимулиращ хормон.