Латентност натриев ангиотензин II. Регулирането на бъбречната функция алдостерон

прекомерен Ангиотензин II образуване Той не причинява значително увеличение на обема на извънклетъчната течност, поради повишено кръвно налягане неутрализира натриев задържане причинени от ангиотензин II. Въпреки факта, че ангиотензин II е вещество, което може да доведе до задържане на вода и натрий в тялото, вибрациите на неговата концентрация в кръвта не е съпроводено със значителни промени в обема на кръвта и екстрацелуларната течност. С значително увеличаване на нивото на ангиотензин II в плазмата, като ренин-секретиращи бъбречна тумора, се появява първият натрий и задържане на вода от бъбреците, както и леко повишение на извънклетъчен обем течност.

при повишаване на кръвното налягане бързо увеличаване на освобождаването на вода и натриев от бъбреците, докато ангиотензин II води до забавяне на отделянето на натрий и вода. Баланс между приема и уринарна екскреция на натриев се намалява с увеличаване на налягането. Обратно, използването на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, блокиране на образуването на ангиотензин II, което води до загуба на вода и натрий, но този ефект се компенсира бързо поради спадане на кръвното налягане, и натриеви процеса екскреция връща към нормалното.

алдостерон увеличава реабсорбция на натрий, особено в участъка на кортикална събирателен канал. Повишена натриев реабсорбция също е свързано с повишена резорбция вода и калиев секреция, така че комбинираният ефект от действието на алдостерон е да се поддържа натрий и вода от бъбреците, но също така да увеличи секрецията на К + йони в урината.

алдостерон функция в натриев регулиране баланс е тясно свързан със същия механизъм като тази на ангиотензин II. С други думи, с намаляване на натриеви Входящите повишени нива на ангиотензин II стимулира секрецията на алдостерон, което от своя страна намалява освобождаването Na + йони, от урината и следователно поддържа натриев баланс. Обратно, при високо натриев потискане допускане на алдостерон намалява реабсорбция в тубулите, позволявайки бъбреците отделят значително количество йони Na ​​+. По този начин, промени на образуване на алдостерон също допринасят за механизма на натриуреза на компресор за поддържане на равновесието на натриеви соли с различни допускане в тялото.

най-дълго алдостерон хиперсекреция на бъбреците "Подхлъзване" изпод неговото влияние причинява задържане на натрий, поради повишаване на кръвното налягане. Въпреки способността на алдостерон значително влияние върху натриев реабсорбция, когато голям брой инфузия на хормона или като резултат от прекомерно образуване (например, тумори на надбъбречната жлеза - синдром на Кон е) увеличаване и намаляване на реабсорбция на натрий с временен характер в урината. След 1-3 дни, в резултат на натрий и задържане на вода на извънклетъчни течности увеличения обем от 10-15%, докато, водещи до повишаване на кръвното налягане.

Когато кръвно налягане достигне достатъчно ниво, бъбрек "бягство" от влиянието на алдостерон, натрий и задържане на вода спира номер, даден натриев идва в съответствие с дневния си прием, независимо от непрекъснатото присъствие на високи концентрации на алдостерон в кръвта. Основна причина за това "бягство" са пресорния натрийурезата и диуреза, които възникват с повишаване на кръвното налягане.

Пациенти с надбъбречна недостатъчност и съпътстващо намаляване на секрецията на желания размер на алдостерон (болест на Адисон) е увеличаване на натрий и вода екскреция, намалява обема на извънклетъчната течност, има тенденция за понижаване на кръвното налягане. В пълната липса на намаляване на обема на алдостерон може да бъде изразено, ако ограничават потока на течност и сол с храна, за компенсиране на загубата на тези вещества в урината.