Системата на ренин-ангиотензин

Хормонални системи на бъбреците, най-проучен на ренин-ангиотензин. Основните му компоненти са показани в следната схема.

протеолитичен ензим ренин Първият се изолира от водната сол екстракти бъбречни зайци в 1898 и в 1939 N. Goormaghtigh предложи ренин е продукт на епителоидни клетки ЮГ бъбреците.

Най-активно място ренин секрецията - SOUTH кортикална nefronov- повече от 90% от ренин произведени в аферентните артериоли. ЮЖЕН juxtamedullary нефрони в нормални условия едва ли произвежда ренин. Рениновата секреция или reninopodobnogo агент в минимални количества се извършва в други органи - матката, плацента, мозък, надбъбречните жлези, стените на артериите и вените, особено на мезентериалните съдове.

В Южна ренин съхранява в гранули, които са специализирани форми на лизозоми като ренин, протеин, свързан с "голям ренин" prorenin [Boyd G., 1974- де Senarclens S. и сътр., 1977]. Под влияние на факторите, стимулиращи секрецията на ренин от лизозомни гранули преминава в циркулиращата кръв.

Активността на плазмения ренин (PRA) е цел индикатор на ренин-ангиотензиновата система. При здрави индивиди, получаващи обикновено диета, ATM е 0,2-2,7 нг / (мл • часа) в алкални условия и 1,5-5,6 нг / (мл • часа) при обикновеното физическо мобилност [Haber E . и сътр., 1969]. В банкомат значително да повлияе циркулиращи в кръвта стимулатори и инхибитори на ренин.

Ренин субстрат (ангиотензиноген) Това е гликопротеин, синтезиран в черния дроб и се открива глобулин фракция на плазмата и лимфата.

ангиотензин I посредничи в начина на образуването на ангиотензин II и на себе си е много слаб вазоконстриктор. В същото време на физиологичната роля на ангиотензин I е голям, е един от основните регулатори на intrarenal кръвен поток, активиране на освобождаването на алдостерон от надбъбречната кора.

Превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II се извършва под въздействието kininazy II ( "Конвертиращия ензим"), едновременно са ензими, разпадащи брадикинина. Най-активни и бързо се превръща ангиотензин I в ангиотензин II в тъканите. Най-ензимната активност има светлина, по-малка степен - бъбреците.

ангиотензин II Той има мощен биологична активност. Най-мощните известни вазопресорни, че едновременно активира симпатиковата нервна система и стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречната кора [Haber Е., 1979]. ангиотензин II полуживот е на няколко минути. Ангиотензин II разлагане под въздействието на ензими - angiotensinase. В кръвта, този процес е относително бавно, и в тъканите, особено в бъбреците - бързо [Semple P. и др, 1979] .. Катаболизма на ангиотензин II в бъбреците се намалява чрез ограничаване на натрий входящи и товар ги увеличават като [Chonko А. и сътр., 1975].

ангиотензин III Той е един от метаболитите на ангиотензин II. Хептапептид все още няма вазоконстрикторни свойства, но заедно с ангиотензин I и II е активен стимулатор на алдостерон биосинтеза. В експерименти ин виво и ин витро показа, че ангиотензин II и хептапептид еднакво стимулиране на производството на алдостерон от надбъбречната кора [Davis J., Freeman R., 1977].

Рениновата секреция зависи от много фактори, включително veduschie- ниво перфузия налягане, концентрацията на натрий и хлор в densa на макулата и концентрацията в кръвта на адренергични вещества. Променете секрецията на ренин, в зависимост от тези фактори като основа за хипотези регулиране ренин. Повечето от тях признаването на следното.

1. pressosensitive хипотеза, като първостепенно значение опънати рецептори, локализирани в дисталната част на бъбречните аферентните артериоли.

2. Теория "тъмни петна» (макулата densa), съгласно която стимул за ренин секреция е промяната в концентрацията на хлорни йони в тази област [Thurau К. и др., 1967, 1972- Kotchen Т. и сътр., 1978].

3. адренергичен хипотеза свързване повишена секреция на ренин с стимулация &бета - адренергични рецептори.

Заедно с по-горе теории през последните години привлича вниманието на учените предположение [Пърт W., 1977], за разливане основна роля в регулацията на ренин секреция от преминаването на йонизиран калций юкстагломеруларния клетка. Секрецията на ренин може бързо да се промени в патологични състояния и ефекти на лекарствената терапия.

клиничната нефрология

изд. EM Tareeva

Споделяне в социалните мрежи: