Хипертония в алдостеронизъм. Компонентите на ренин-ангиотензиновата система

Ако за поддържане на живота на пациента използване на изкуствен бъбрек, особено важно, че обемът на течност в тялото е в нормално ниво. Излишната вода и сол трябва да се отделя чрез хемодиализа. В противен случай, ако обемът на екстрацелуларната течност разработване хипертония. Увеличението на сърдечния дебит води до първия gipertenzii- механизъм авторегулация след това се връща на сърдечния дебит до нормални нива, но в същото време води до увеличаване на общото периферно съпротивление. По този начин допълнително оформен хипертония, свързана с висока периферна резистентност.

Друга причина за хипертония, причинени от излишък на течност обем в тялото, е хиперсекреция на алдостерон или, по-рядко, други стероидни хормони. Малка тумор в един от надбъбречните жлези да секретират големи количества алдостерон. Това състояние се нарича първичен алдостеронизъм. Алдостерон увеличава реабсорбцията на сол и вода в бъбречните тубули. Поради това, има намаляване на отделянето на урина и увеличаване на обема на кръвта и екстрацелуларната течност. В резултат от развитие на хипертония. Увеличаването на приема на сол в този контекст, че допринася за още по-хипер-тензор. Ако такова състояние продължава месеци и години, повишено кръвно налягане води до патологични промени в бъбреците, в резултат на бъбреците задържат повече от сол и вода в допълнение към директното действие на алдостерон. Така често се развие тежка хипертония, което води до смърт.

В случаите на първичен алдостеронизъм в ранните етапи на хипертония, сърдечни изходни увеличава, но в по-късните етапи то е почти обратно към първоначалната си ниво, докато общото периферно съпротивление се увеличава за втория.

Компонентите на ренин-ангиотензиновата система

Също така способността на бъбреците наблюдение на кръвното налягане поради промени в екстрацелуларния обем течност, бъбреците са друг мощен механизъм за регулиране на налягането. Това е ренин-ангиотензиновата система.

ренин - ензим, който се освобождава от бъбреците в случай на кръвното налягане да падне до много ниски нива. Ренин води до повишаване на кръвното налягане по няколко начина, елиминирайки по този начин първоначалната пада на налягането.

ренин - ензим, който се освобождава от бъбреците в случай на кръвното налягане да падне до много ниски нива. Ренин води до повишаване на кръвното налягане по няколко начина, елиминирайки по този начин първоначалната пада на налягането.
Фигурата показва стъпките на Активирането на ренин-ангиотензиновата система и нейното участие в регулирането на кръвното налягане.

ренин Той се синтезира и се съхраняват в неактивна форма (както prorenin) в клетки на юкстагломеруларния апарати (Юг) бъбреците. SOUTHERN модифицирани клетки са гладкомускулни клетки, разположени в стената на аферентните артериоли непосредствено преди капиляра на топка. Когато кръвното налягане пада, бъбречна собствен механизъм причинява разделяне на молекулите в клетки prorenin и освобождаване на ренин SOUTH в кръв, преминаващ през бъбречните съдове. По този начин, повечето от ренин влиза в кръвоносната система. Малко количество от ренин остава в бъбречната тъкан течност и има локален ефект.

ренин е ензим. Ренина е ензимно разцепване на други плазмени протеини - свързващия глобулин, който се нарича angiotenzinogenom. Резултатът е пептид, състоящ се от 10 аминокиселини, - ангиотензин I. ангиотензин I е слабо активен вазоконстриктор и няма значителен ефект върху кръвоносната система.

След няколко секунди или минути след образуването на ангиотензин I два допълнителни амино киселини са отделени от молекулите на ангиотензин I, при което се образува ангиотензин II. Това превръщане се появява почти изцяло в белите дробове, докато кръвта преминава през малките съдове на белодробна циркулация. Катализаторът за реакцията на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), присъстваща в ендотела на белодробните съдове.

ангиотензин II е изключително активен вазоконстриктор фактор, който има други ефекти върху кръвоносната система. Въпреки това, той се задържа в кръвта само 1-2 минути и след това бързо се инактивира от множество ензими колективно като angiotensinase.

Това е в кръвта, ангиотензин II Това повдига два съществено въздействие, допринасящи за високо кръвно налягане. Първият от тях - вазоконстрикция в много съдови области на тялото - се развива бързо. Артериоли резултати стесняване в увеличаване на общото периферно съпротивление и, следователно, да увеличи кръвното налягане. В допълнение, умерен стесняване на вените води до увеличаване на венозно връщане към сърцето, стимулира функцията на сърцето изпомпване.

Вторият ефект ангиотензин, допринася за високо кръвно налягане, е да се намали сол и вода екскреция чрез бъбреците. Постепенно увеличаване на екстрацелуларния обем течност води до повишаване на кръвното налягане за няколко часа или дни. Това дългосрочен ефект чрез механизъм за регулиране обем екстрацелуларната течност е дори по-силен от най-бързо вазоконстрикторен ефект.