Оток сърдечна недостатъчност. Причините за оток при сърдечна недостатъчност

В остра сърдечна недостатъчност

Въпреки това, когато недостатъчност както на ляво и дясно вентрикули периферен оток се развива много бавно. Когато появата на остра недостатъчност първо здраво сърце, аортна налягане пада, и дясното предсърдие налягане се увеличава. По времето, когато сърдечния дебит се намалява до нула, тези две стойности на налягане са равни на около 13 mm Hg. Чл. Капилярна налягане също се намалява от нормалното ниво на 17 mm Hg. Чл. до ново равновесно равнище от 13 мм живачен стълб. Чл. Така тежка застойна сърдечна недостатъчност често води до спад капилярно налягане, не се увеличава. Експерименталните проучвания при животни и клинично наблюдение на пациенти показват, че застойна сърдечна недостатъчност почти никога не се води до бързо развитие на периферни отоци.

Основната причина за периферен оток продължава със сърдечна недостатъчност е задържане на течности от бъбреците
1 ден след развитие на сърдечна недостатъчност (Или дясната сърдечна недостатъчност) започват да се формират периферен оток, тъй като изходен задържане на течности от бъбреците. задържане на течности води до повишаване на средния системен налягане пълнене, което увеличава венозно връщане към сърцето. В този случай, в дясното предсърдие налягане се увеличава още повече, а кръвното налягане е до нормални граници. Следователно, налягането в увеличава капиляри значително увеличава филтриране течност от капилярите на тъкан и образуваната тежка набъбване.

Видео: Какво става, ако подути крака: 10 начина да се отървете от подуването

Има три основни предизвиква намаляване на бъбречното диуреза по време на застойна сърдечна недостатъчност, всяка от които има специално значение.

1. Намаляване на гломерулна филтрация. Намаляването на сърдечния дебит, като по този начин намаляване на налягането в капилярите на бъбреците гломерулите, тъй като: (1) кръвно налягане намалено (2) има стесняване генериране артериоли на бъбречната гломерулите поради симпатикова стимулация. Следователно, скоростта на гломерулна филтрация е намалена в сравнение с нормата. В проучването на бъбречната функция става ясно, че дори умерено намаляване на гломерулната филтрация води до значително намаляване на диуреза. Ако сърдечен дебит се намалява наполовина, там е почти завършена анурия.

2. Активирането на ренин-ангиотензиновата система и увеличаване на сол и вода реабсорбция в бъбречните тубули. Намаляването на бъбречния кръвоток причинява ренин секреция от бъбреците, което от своя страна води до появата на ангиотензин. Ангиотензин има пряко вазоконстрикторен ефект върху бъбречната артериоли, което допълнително намалява бъбречния кръвоток. Това намалява налягането в okolokanaltsevyh капиляри възниква армиран реабсорбция на вода и сол от бъбречните тубули. По този начин, загубата на сол и вода екскреция са намалени, голямо количество от сол и вода се натрупва в течността кръв и тъкан във всички органи и тъкани на тялото.

3. Увеличението на секрецията на алдостерон. В хронична фаза на сърдечна недостатъчност на надбъбречната кора отделя големи количества алдостерон. Това се дължи главно на ангиотензин. Въпреки това, повишена секреция на алдостерон се случва и с увеличаване на концентрацията на калий в кръвната плазма. Намалена бъбречна функция при сърдечна недостатъчност води до увеличаване на концентрацията на калий в плазмата. Излишният калиев е един от най-ефективните фактори, стимулиращи секрецията на алдостерон.

Увеличаването на нивата на алдостерон в кръвта повишава реабсорбция на натрий в бъбречните тубули. Реабсорбция на вода там се увеличава поради две причини. Първо, натриев реабсорбция води до намаляване на осмотичното налягане в тубулите и повишаване на осмотичното налягане в интерстициална течност. Според осмотичен градиент вода идва от тубули на капилярите. Второ, реабсорбция на натрий и аниони, които следват натрий (предимно хлорни йони), повишаване на осмотичното налягане на извънклетъчни течности в тялото. Това стимулира хипоталамо-хипофизната система за секреция на антидиуретичен хормон. Антидиуретичен хормон, от своя страна, осигурява реабсорбцията на вода в дисталния бъбречна нефрона.

Видео: подуване на стъпалата. И д-р

Предсърдното натриуретичен противодейства на декомпенсация. Предсърдно натриуретичен фактор е хормон, който се освобождава в отговор на предсърдно напрежение стена. Тъй като сърдечна недостатъчност винаги води до увеличаване на налягането в ляво и от дясно предсърдие и предсърдно участък стена, ниво PNP в циркулиращата кръв се увеличава на 5 и дори 10 пъти с тежка сърдечна недостатъчност. От друга страна, PNP има пряк ефект върху бъбреците, значително увеличаване на сол и вода екскреция. Следователно PNP играе важна физиологична роля, предотвратяване на застой на кръвта в кръвоносната система със сърдечна недостатъчност.