Механизмът на система за жажда и ADH-osmoreceptors. Роля на ангиотензин II и алдостерон

При здрав човек, въпреки постоянна тенденция към дехидратация система osmoreceptors-ADH механизъм от жажда и да работят паралелно, като предоставя точна регулация на осмоларитет и съдържание на натрий в междуклетъчната течност. Дори ако има допълнителни проблеми, например, висок прием на сол, системи с обратна връзка запазват способността да се поддържа плазмена осмоларността е на приемливо ниво. Фигурата показва, че увеличаването на натрий продължава 6 пъти нормата, има само незначително влияние върху неговата концентрация в плазмата при нормална работа двете регулиране системи, съдържащи механизъм жажда и системни osmoreceptors-ADH.

от друга страна, обикновено в нарушение на дейността на една от тези системи е достатъчно способен ефективно регулиране на осмоларността и натриев концентрация в достатъчно дневен прием на течности в тялото в количество, ефективно разпределение обем задължително урина и покриване загуба на течности по време на дишане, и след това изпражненията. Въпреки това, ако едновременно недостатъчност на двете системи за съдържание на натрий в плазмата осмоларност и излизат от контрол, и излишък от натриев в организма има значителни промени в концентрацията му в плазмата. Нито един от другите механизми за обратна връзка са в състояние да осигури адекватно регулиране на натриев концентрация и осмоларност на кръвната плазма.

ангиотензин II, като алдостерон играе важна роля в регулирането на натриев реабсорбция в тубулите. При намаляване на натрий Входящите високи нива на тези хормони стимулира натриев реабсорбция от бъбреците и следователно позволява да се избегнат големи загуби, дори ако приема му е 10% от нормата. Обратно, при високи нива на прием на тези хормони в кръвта се намалява, което позволява бъбреците секретират големи количества от веществото в урината.

голяма стойност Ангиотензин II и алдостерон за разпределение на натриев от бъбреците може да доведе до погрешно заключение за водеща роля на тези хормони в регулацията на натриев концентрация в извънклетъчната течност. Независимо от факта, че високите нива на тези хормони насърчава увеличаване на общото количество натрий в извънклетъчната течност, тяхното действие и увеличава количеството на течности, като вода се абсорбира заедно с натрий, следователно, ангиотензин II и алдостерон, с изключение на специални случаи, обикновено имат малък ефект върху концентрацията на натрий в течна среда.

незначително влияние алдостерон концентрацията на натрий в извънклетъчната течност се илюстрира от експеримент, резултатите от които са показани на фигурата. Предишна проучване осигурява aldostero ефект от концентрацията на натрий в плазмата с увеличаване на приема си на повече от 6 пъти: (1) когато се съхранява хуморален regulyatsii- (2) след операцията, нов механизъм aldostero обратна връзка ще бъдат разделени чрез отстраняване надбъбречната последвано от постоянна инфузия на хормона, като колебания в плазмената концентрация на алдостерон прекратяване. Имайте предвид, че когато един шесткратно увеличение на концентрацията на натрий Incoming варира във всички случаи само 1-2%, което показва възможността за успех дори и при липса на регулиране на механизма на алдостерон. Същият резултат се наблюдава в подобни експерименти с блокада на ангиотензин II.

промени концентрационни ангиотензин II и алдостерон не имат силен ефект върху концентрацията на натриев поради две основни причини. Първо, както е обсъдено, ангиотензин II и увеличение алдостерон като натриев реабсорбция и вода в тубулите, като по този начин увеличаване на обема на извънклетъчната течност, а също така води до увеличаване на абсолютния размер на натриев за малка промяна в концентрацията му. На второ място, докато операционната система и механизъм жажда osmoreceptors-ADH, натриев всяка тенденция за увеличаване компенсира чрез увеличаване на потреблението на вода или увеличаване секрецията на ADH, което допринася за привеждане на осмоларността на екстрацелуларната течност до нормални нива. Жажда механизъм и система osmoreceptors ADH-на сила ефекти върху концентрацията на натрий в плазмата обикновено далеч надвишава ефекта на хормона ангиотензин II и алдостерон. Дори и при пациенти с първична aldoste-ronizmom, където часовника е изключително високи нива на този хормон, концентрацията на натрий в плазмата в сравнение с нормални увеличава само с 3.5 милиеквивалента / л.

При пълно спиране на секреция алдостерон след отстраняване на надбъбречните жлези или болест на Адисон (съществено нарушение хормон или общата липса на алдостерон в тялото) има значителна загуба на натриев от бъбреците, което може да доведе до намаляване на концентрацията на натрий в плазмата. Следователно, има намаление в обема на кръвта и кръвно налягане, активиране на сърдечносъдови рефлекси, чрез които е възможно да се засили механизма на жажда. Въпреки повишен прием на вода тялото, размерът на възстановяване на течни среди, концентрацията на натрий в плазмата продължава да намалява поради разреждане.

По този начин, в някои специални случаи, въпреки на целостта на системата, състояща механизъм жажда и синтез на ADH, концентрацията на натрий в течна среда може да варира значително. Въпреки това, в нормалния механизъм на жажда и ADH-osmoreceptors система използва обратна връзка, има най-силен ефект върху регулирането на натриев концентрация и осмоларност на екстрацелуларната течност.