Спешна помощ в надбъбречната недостатъчност: епидемиология на заболяването

Хронична бъбречна недостатъчност (HNN) поради различни причинни фактори. То може да бъде първичен (болест на Адисон), надбъбречна недостатъчност, свързана с или вторичен се дължи на недостатъчност на хипоталамуса или хипофизата (хипопитуитаризъм), или ятрогенна адренална супресия след продължителна употреба на стероиди. Остра надбъбречна недостатъчност (надбъбречна криза) се появява в резултат на някои или остри ситуации, когато пациентът е изложен на HNN тези или други натоварвания, както и изчерпването на резерви надбъбречната хормон или внезапно спиране на хормон заместваща терапия.

Кората на надбъбречната медула и различаване. Надбъбречната кора е от съществено значение, тя произвежда глюкокортикоидния, минералокортикоидния и андрогенни стероиди. Сърцевината на надбъбречната жлеза секретира от катехоламини - адреналин и норадреналин, този процес до голяма степен се уреждат нервната система. Описания на специфична клиничното състояние, свързани с хипофункцията на сърцевината на надбъбречната жлеза, не. Повечето от клиничните прояви наблюдава в LV когато физиологичен необходимостта от глюкокортикоид и минералокортикоиден надбъбречната надхвърля капацитета за производство на тях.

Основната глюкокортикоид е кортизол, който се произвежда от надбъбречната кора в отговор на стимулация с адренокортикотропен хормон (AKLT), идващ от предния дял на хипофизата. АСТН секреция се регулира с кортикотропин-освобождаващ фактор (CRF) в хипоталамуса. производство CRF има известна денонощен ритъм: тя произвежда най-голям брой на сутринта, а най-малък - в края на вечерта. При стимулиране на АСТН няколко минути надбъбречната секретират кортизол в пряк отговор на концентрацията на АСТН в кръвта. Обикновено, кортизол се произвежда в размер на 20-25 мг / ден. В съответствие с концентрация право кортизол за обратна връзка в плазмата се определя инхибирането на освобождаването на АСТН.

Стресори като аноксия, травма, инфекция и хипогликемия, може също да предизвика (чрез все още неясни механизми) на CRF и освобождаване АСТН, което води до нива на кортизол повишава кръвното, превишаваща няколко пъти нормата. Освобождаването на CRF в отговор на стрес е устойчив на потискане, т. Е. Инхибирането срещащи се на принципа на обратна връзка.

Кортизолът е мощен хормон, който влияе върху метаболизма на повечето тъкани на тялото. Като цяло, ефектът на кортизол е насочено към поддържане на определено ниво на глюкоза чрез намаляване на потреблението на екстрахепатална и гарантира неговите прекурсори за глюконеогенеза чрез разграждане на протеини и мазнини. Кортизолът контролира разпределението на вода между извънклетъчните и вътреклетъчните отделения и има слаба natriyzaderzhivayuschey ефект. Той също така подобрява повишаващи кръвното налягане ефекти на катехоламините в миокарда и артериолите.

При концентрации над физиологичното, той потиска възпалителни и алергични реакции. Накрая, чрез инхибиране, в съответствие с принципа на обратна връзка, потиска секрецията на кортизол АСТН и меланоцит стимулиращ хормон (MSH), в предната част на хипофизата.

Основната минералокортикоидните е алдостерон. Производството му се регулира от ренин-ангиотензиновата система и плазмения калий на принципа на обратна връзка. Тези механизми на регулиране е вероятно да имат едно и също значение, и далеч по-важни от непълнолетен алдостерон-стимулиращ ефект на АКТХ.

Алдостерон увеличава натриев реабсорбция и калиев екскреция особено в дисталния бъбречна тръбичка. Други ефекти алдостерон тъкан са незначителни в сравнение с неговото регулиране ефект на натрий и калий.

Надбъбречна андроген производство се регулира чрез АСТН, но е незначителна в сравнение с производството на тези хормони на половите жлези.

Споделяне в социалните мрежи: