Лечение на пациенти с болест на Адисон. синдром на Кушинг Giperadrenalizm

Видео: Живея здравословно хипофизната Кушинг

без лечение пациенти с общо поражение на кората на надбъбречната жлеза са убити в рамките на няколко дни или седмици, дължащи се на циркулаторен шок и общо отслабване. Ако пациентът ежедневно, за да въведете най-малко на минималните доза mineraloi глюкокортикоиди, те могат да живеят в продължение на години.

Видео: болестта на Кушинг. Терапевтични възможности за рецидив на заболяването

Addisonichesky криза. Както беше отбелязано по-рано, на фона на физически или психически стрес се отделят големи количества глюкокортикоиди. Пациенти с болест на Адисон освобождаването на глюкокортикоиди на фона на съществуващите стресори не се случват, така че под влияние на стреса (нараняване, болест, операция и т.н.), човек може да изпита състояние, подобно на болест на Адисон, поради остър недостиг на хормони на кората на надбъбречната жлеза, разбира се. д. възниква остра надбъбречна недостатъчност, което изисква да се предотврати смъртта на администрацията организъм десетократно в сравнение с обичайните дози на глюкокортикоиди.

Тази спешна нужда от въвеждането на излишък глюкокортикоиди, свързана с тежък дефицит на кората на надбъбречната жлеза по време на стрес, наречен addisonicheskim криза.

Синдром на Кушинг - Giperadrenalizm

хиперсекреция кора надбъбречната придружено последователни сложни хормонални отговори наречени синдром на Кушинг. Повечето от нарушенията в този синдром кортизол излишък се дължи, макар свръхпроизводство на андрогени също може да бъде от съществено значение. Излишъкът на кортизол може да се развие по различни причини, включително: (1) предния дял на хипофизата аденом на, производство на големи количества от АСТН, което причинява надбъбречна хиперплазия и хиперсекреция kortizola- (2) разстройства на хипоталамуса, което води до производството на големи количества кортикотропин-освобождаващ хормон стимулира освобождаване на излишък AKTG- (3) "ектопична секреция" АСТН тумори разположени навсякъде, както в случая на коремната kartsinomy- (4) адренокортикална аденом. Ако синдром на Кушинг се появява в резултат на хиперсекреция на АСТН предната хипофизна жлеза, тя се третира като болестта на Кушинг.

Превишение производство на ACTH - най-честата причина за синдрома на Cushing, който се характеризира с високи нива на АСТН както и кортизол в кръвната плазма. Случаи на първичен свръхпродукция на кортизол съставляват 20-25% от клинични случаи на синдрома на Кушинг и обикновено се комбинират с намаляване на плазмените нива на АСТН поради инхибирането на кортизол излишък производство АСТН от отрицателен механизъм за обратна връзка.

Въвеждането на висока доза дексаметазон (А синтетичен глюкокортикоид) може да се използва за синдром на диференциация-зависими и АСТН-независим AKTT изпълнение на Кушинг. Пациенти с АСТН свръхпроизводство поради ACTH-секретиращ аденом на предния дял на хипофизата или хипоталамуса-хипофизната разстройства, въвеждането на още много голяма доза от дексаметазон не инхибират секрецията на АСТН. За разлика от пациенти с първична надбъбречна свръхпродукция на кортизол (АСТН-независим) имат ниска или дори нерегулиран ниво АСТН. Въпреки широко използване, тест потискане дексаметазон понякога е причина за неправилно диагностика, като някои хипофизата АСТН секретиращ тумор в отговор на дексаметазон променя производството на АСТН, тест потискане дексаметазон Следователно се приема, като първа стъпка в диференциална диагноза на синдрома на Кушинг.

Видео: II на надбъбречните тумори: Съвременните постижения в диагностиката и лечението

Синдром на Кушинг Също така е разработена с продължително прилагане на високи дози глюкокортикоиди за терапевтични цели. Така, при пациенти с хронично възпаление, като ревматоиден артрит, може да се прояви някои клинични признаци на синдрома на Кушинг при продължително лечение с глюкокортикоиди.

Отличителна черта на синдрома на Кушинг мобилизирането на мазнини от долните части на тялото с едновременно отлагане на излишната мазнина на гърдите и горната част на корема, че очевидно създава впечатлението на торса говедата. Свръхпроизводството на стероиди също води до появата на подпухналост на лицето и андрогенна активност на някои хормони, понякога води до развитието на акне и хирзутизъм (прекомерно окосмяване по лицето). Човек става с форма на полумесец форма като пациент със синдром на Cushing нетретирани. Около 80% от тези пациенти имат хипертензия, очевидно поради минералокортикоиден действие на кортизол.