Prediabeticheskie съдови промени. Автоимунното естеството на диабетна нефропатия

За да се открият рано бъбречна дисфункция пациенти с диабет без клинични признаци на бъбречна недостатъчност Tchirkov V. (1965) определят плазмената поток 101 пациенти с бъбречна, гломерулна филтрация и реабсорбция. Установено е, че намаляването на плазмен поток се определя главно от възрастни хора, страдащи от диабет от дълго време. Тези пациенти често намалени филтриране. Въз основа на тези резултати В. Tchirkov вярват, че дълго-течащ диабет води до постепенно намаляване на капацитета на филтриране и reabsorbtsionpoy бъбреците и до намаляване на бъбречното плазмен поток. Нарушения на капацитета на бъбреците филтруване могат да бъдат свързани с намаляване на гломерулна пропускливостта на базалната мембрана.
Намерен им функционални смущения В. Chirkov началната прояви на развитие на диабетна нефропатия.

Наскоро, обаче, натрупаната доказателства, че сърдечно-съдови промени могат дори предхождат развитието на диабет и са открити при пациенти в състояние на prediabeticheskom (Колуел, 1965- McMillan, 1966). Производството на бъбречните биопсии над неясен бъбречно заболяване, Херман и Gorlin (1965) намерени в пациенти с диабет тип гломерулосклероза.

По-подробно изследване захар метаболизъм в тези пациенти, като се използват проби с глюкоза и кортизон бяха идентифицирани нарушен глюкозен толеранс, типични за предварително диабет. По-голямата част от изследваните пациенти имали признаци за диабет в семейството. Когато биопсия парче гастрокнемиус мускул при пациенти с диабет Sims et Al (1965) намерени в малки съдове хистологични промени, характерни за диабетна ангиопатия (сгъстяване и разширение на базалната мембрана). Не са открити Подобни промени в пациенти в prediabeticheskom състояние, по-специално, намерено Friederici (1966) в малките кръвоносни съдове в биопсия на кожата при пациенти с първоначалните симптоми на диабет.

Значително увеличение на случаите микроангиопатия след приложение в клиничната практика за лечение на инсулин доведе някои автори да се свързват съдови промени с излагане на увреждане антитела, получени срещу екзогенен инсулин, което безспорно е антигенни свойства. Въвеждането на белязан инсулин диабетици с нетретирана гломерулосклероза оставя да се установи неговото натрупване в гломерулите (Grodsky, 1965).

потвърждаване поемане на автоимунен произход диабетна нефропатия може да служи като интересни наблюдения Freedman (1960), който изследва биопсии на бъбречни секции от 34 пациенти с диабет. Във всички случаи, отделен флуоресценция закрепване белязан инсулин се открива в гломерулите и каналчета инча Маркирано флуоресценция също се открива в епителните клетки се и базофилни мембранни капиляри.

Натрупване на флуоресцентни антитела в бъбречната тъкан може да се обясни по отношение на наличието в него на специфични антигени.

Thai на лумен (1965), като се използва метода на имунофлуоресценция разкри, че при пациенти с диабет флуоресцентен инсулин депозиран в малките кръвоносни съдове, които позволяват да се мисли за присъствието на кораби antiinsulinnyh антитела. Тези депозити са наблюдавани в ендотелни клетки и в главното мембранни капилярите. Подобни промени се наблюдават не само при пациенти, лекувани с инсулин, но също и при пациенти с диабет, които никога не са получили инсулин. Експериментални наблюдения потвърждават тези констатации. Имунизация на зайци с инсулин може да получи други съдови промени претенция флуоресцентни депозити в капилярите на инсулин.

От характера на имунологичните тази промяна се потвърждава и от факта, че подобни морфологични промени могат да се яви с нефротоксичен нефрит се дължат на въвеждането на животно нефротоксичен серумен. В тези случаи също се наблюдава натрупване на у-глобулин в бъбречните гломерули и капсулите. Подобни промени са описани в по-късните етапи на съединителната тъкан.