Диабетна нефропатия. Класификация и механизъм на развитие

Видео: Нефрология

Съдържание

Видео: Нефрология
Класификация на диабетна нефропатия
Механизъм Нам развитие

Диабетна нефропатия (DN) е специфичен увреждане на бъбреците при диабет се придружава от образуване на нодуларно или дифузно гломерулосклероза, крайните етапи на които се характеризират с CRF.

В света на NAM и еволюира в резултат на CRF е водеща причина за смърт при пациенти с диабет тип диабет 1. Пациенти с диабет тип 2 NAM стои на 2 водеща причина за смърт след сърдечно-съдови заболявания. В САЩ и Япония Нам 1 се извършва по отношение на разпространението на бъбречно заболяване (35-45%), бутане на 2-3-о място на първичния бъбречно заболяване като гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоза на бъбреците и други. В Европа " епидемия "NAM по-малко заплашително, но твърдо запазва 20-25% от нуждите на екстракорпорална лечение на бъбречна недостатъчност. В Русия, на въпросите за подпомагане на пациенти с диабет в етап терминална бъбречна недостатъчност (ESRD) са изключително чувствителни.

Според Държавния регистър на болните от диабет през 2002 г., само 18 от регионите на 89 и райони на Русия поне частично предоставяне на пациентите с диабет помощниците терапии на бъбречна недостатъчност: хемодиализа, най-малко - перитонеална диализа, в отделни центрове - бъбречна трансплантация. Според руския регистър на пациентите с ХБН за 2002 г., само 5-7% от диализните места в Русия, ангажирани при пациенти с диабет, въпреки че реалната нужда от хемодиализно лечение при тези пациенти не отстъпва на развитите страни на Европа.

Диабетна нефропатия (DN) в структурата на света на диализа услуга

Класификация на диабетна нефропатия

Според съвременната класификация на NAM, одобрено от руското министерство на здравеопазването през 2000 г., след неговото освобождаване етап:
- Мау стъпка;
- Етап PU azotovydelitelnoy със запазена бъбречна функция;
- етап ХБН.

Етап Мау характеризиращ отделяне на албумин в урината от 30 до 300 мг / ден (или концентрация на албумин в урината сутрин проба от 20 до 200 мг / мл). По този начин скоростта на гломерулната филтрация (GFR) остава в нормални граници, azotovydelitelnoy нормална бъбречна функция, кръвното налягане обикновено е нормално при диабет тип 1, и може да се повиши при диабет тип 2. В този момент започва етап лечение на бъбречно заболяване могат да бъде обратимо.

Етап PU характеризира с отделяне на албумин в урината от 300 мг / ден или повече протеини 0,5 грама / ден. Така започва постоянен спад в GFR със скорост 10-12 мл / мин / година развива устойчиви хипертония. В 30% от пациентите с класически нефротичен синдром възниква от UE над 3,5 грама / г, хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия, хипертония, оток на долните крайници. В този случай, креатинин и урея серум може да остане в нормални граници. Активно лечение на етапа на NAM може трайно да инхибира прогресивен спад на GFR, забавя появата на хронична бъбречна недостатъчност.

CKD е с диагноза Етап GFR падне под 89 мл / мин / 1,73 m2 (класификация Етап K / DOQI хронично бъбречно заболяване). Запазвайки протеинурия, повишени нива на креатинин и урея серум. Тежестта на хипертония. Чрез намаляване на GFR на по-малко от 15 мл / мин / 1,73 m2 развиват ESRD несъвместима с живот и изисква бъбречна заместителна терапия (хемодиализа, перитонеална диализа или бъбречна трансплантация).

Механизъм Нам развитие

Основни механизми на развитието на диабетна увреждане на бъбреците, свързани с излагане на метаболитни и хемодинамични фактори.

метаболитен	хипергликемия хиперлипидемия
хемодинамика	intraglomerular хипертония AG

хипергликемия Това е главният метаболитен започване фактор за развитието на диабет бъбречно увреждане. При липсата на промени в бъбречната тъкан хипергликемия характеристика на диабет, не са открити. Механизми нефротоксичен хипергликемия действие, свързан с не-ензимно гликозилиране на протеини, липиди и бъбречни мембрани, се променя тяхната структура и funktsiyu- директен токсичен ефект на глюкоза на бъбречна тъкан, което води до активиране на ензима протеин киназа С и увеличаване на пропускливостта на бъбречна sosudov- активирането на окислителни реакции, които водят до образуване на голяма свободни радикали, които имат цитотоксичен ефект.

хиперлипидемия - други метаболитни фактори на прогресията на диабетната нефропатия. J. F. Moorhead J. Diamond и инсталира пълна аналогия между процеса на формиране на нефросклероза (глумерулосклероза) и механизъм за развитието на атеросклероза. Окисленият LDL проникне през повреден капилярен ендотел на бъбреците гломерули, мезангиални клетки са хванати за да се образува пяна клетки, които започват да се образуват около колагенови влакна.

Intraglomerular хипертония (високо хидравлично налягане в капилярите на гломерули) е водещ фактор прогресията на диабетната нефропатия хемодинамичен. Хипотезата за ролята на "вода стрес" в бъбречна болест, диабет първи беше предложено в 1980, Т. Hostetter и VM Бренер и впоследствие потвърждава експериментални и клинични проучвания. Остава неясно, каква е причината за формирането на "вода стрес" в бъбреците гломерули при пациенти с диабет? е получен Отговорът на този въпрос - високата активност на бъбречната RAS, а именно висока активност на бъбречната AT II. Именно тази съдовоактивен хормон играе ключова роля в нарушение на бъбречната хемодинамика и развитие на структурните промени в бъбречната тъкан при пациенти с диабет.

AG, възникнали вследствие на диабет бъбречно увреждане, в по-късните етапи на превръща в най-мощен фактор в развитието на бъбречна патология, силата на неговите вредни ефекти е много пъти по-добри от влиянието на метаболитни фактори (хипергликемия и хиперлипидемия).

Дедов II, Shestakova MV

Споделяне в социалните мрежи:

сроден