Генетични причини за микросъдови усложнения на диабета. Степента на съдови лезии на диабет система

Въпросът за патогенезата на микроангиопатия далеч преди неговото одобряване. Повечето съвременни автори, в това число и Joslin клиниката си, смятат, че основен фактор, допринасящ за развитието на микро-roangiopaty, е продължителността на диабета и неговите нередовен и неадекватно лечение. Въпреки това, в някои случаи дори много дълго ток диабет (25 години) не е съпроводено с изменения на съдовете. От друга страна, описва случаите, когато ангиопатия открити още преди клиничните прояви на диабет. Интересни в това отношение могат да водят Linner, Svanbrodg и Zelander (1965).

Една жена на 62 години, от диабетна семейство, но няма клинични прояви на диабет е открит типичен диабетна ретинопатия и ниско гломерулната филтрация и бъбречния пункция избран характерна промяна нефропатия в типичен гломерули базална мембрана сгъстяващи бъбречните капиляри.

микроангиопатия почти винаги се разпространи в природата, без да се ограничава и да е област. капилярна увреждане стена може да бъде придружена от увеличена съдова пропускливост. EA Va syukova (1963) се наблюдава увеличаване на капилярната пропускливост дори в prediabeticheskom състояние, което показва много ранен участие на сърдечно-съдовата система.

В тази връзка, натрупаната нови данни за честотата на съдови лезии при диабет, нова идея, че съдови лезии (микроангиопатия) не трябва да се разглеждат като сериозно усложнение на диабета, както и една от проявите на основното заболяване, което има много чести клинична симптоматика, и не се ограничават до заболявания на метаболитни процеси.

някои клиницисти (Корен, 1954- Greenberg, 1965), придаващ генетичен фактор водеща роля в патогенезата диабет, вярваме, че дифузни съдови лезии (микроангиопатия), последвано от развитието на нефропатия, ангиопатия, невропатия (triopatii) от същия наследствена конституционна произход. Потвърждение на тази хипотеза авторите виждат в развитието на микро-roangiopaty в някои случаи, предклинични етапи на диабет. Въпреки това, тази гледна малко в противоречие с експерименталните данни на много изследователи, които наблюдават развитието на не-наследствена микроангиопатия при панкреаса диабет (aloksanovom или след отстраняване на панкреаса).

Bloodworth и Medison (1965), изучаване на алоксан диабет при кучета се наблюдава развитието на типични микроваскуларни изменения в малки съдове на ретината, бъбречни гломерулна капилярите и кожата. Най-честите ранните симптоми и е капилярна базалната мембрана сгъстяване, vposled-Следствие развива фокална гломерулосклероза (Тип Kimmelstiel-Уилсън). Промени в бъбречните съдове в алоксанови диабет започва да се развива след около 1,5 години след началото на експериментите, докато ретинопатия се наблюдава едва след 4-5 години. За да се изключи директен токсичен ефект на алоксан на съдовата стена има брой животни диабет е причинена от системно приложение на растежен хормон, и типичните съдови промени са определени в тази серия от експерименти.

Обобщавайки всичко каза по отношение на промени в сърдечно-съдовата система при диабет, дойде до заключението, че заболяването се характеризира с дълбоки и широко разпространени съдови лезии на всички размери - от капилярите на големи еластични артерии. Най-характерни за диабет са дифузни лезии на малки съдове (артериоли и капиляри) -mikroangiopaty благоприятно определени области (ретината, бъбреците, на кожата, на мускулите). Тези дифузни съдови лезии не могат да се считат усложнения на диабет е вероятно те да се разглежда като прояви на основното заболяване, част от който е диабет. Типични съдово увреждане може да се открие дори преди клиничните прояви на патологични метаболитни процеси.

Възможно е, че те дифузен съдови лезии,zahvatyvayuschimii vasavasorum, (поради по-трудни и сложни за големи съдове, атеросклероза (коронарни и периферни крайници).

Честотата на лезии съдове атеросклеротична процес, причинени както дълбоки метаболитни промени (хипергликемия giperholesterine МВР) и повишена пропускливост на съдовата стена във връзка с нарушения също glyukoprotei-редове. Това допринася за развитието на атеросклероза често комбинация от диабет с хипертензия, особено при пациенти с по-напреднала възраст. А усложняващ фактор е често срещана микроангиопатия, нарушава кръвоснабдяването на повечето от съдовата стена и възпрепятстват развитието на обезпечение обращение. Същото може да се обясни с тежки и сложни за двете атеросклероза на периферните съдове на крайниците, често завършва с гангрена на крайниците и особено тежко протичане на коронарна атеросклероза с честото развитие на инфаркт на миокарда усложнява от левокамерна аневризма или сърдечна недостатъчност.

При диабет Тя страда също миокарда не само в резултат на нарушения на сърдечно-съдовата, но най-вече се дължи на развитието на сърдечния мускул дистрофия. Всичко това прави сърдечно-съдовата система е особено уязвим при диабет, предизвиква редица сериозни клинични прояви на сърдечно-съдово заболяване, е най-честата причина за смърт за диабетици.

лечение на пациенти с коморбидност трябва да бъдат насочени както нормализиране на метаболитни процеси (не само на въглехидрати, но протеини и мазнини) и подобряване на кръвообращението в сърдечно-съдови области, които често са включени в процеса. Мерки в тази връзка трябва да бъдат насочени към дългосрочно разширяване на кръвоносните съдове, борбата с спазъм и тромбоза. Необходимо е също така да се насърчи развитието на обезпечение обращение.