Морфологията на диабетна ретинопатия. Костите, нервната система при диабет

Едновременно с бъбречно-съдова лезия развиващите се промени в ретината (диабетна ретинопатия) на. Във фазата на луга се наблюдава разширяване и усукване на ретинални капиляри. Вените се появяват микроаневризми. В резултат на това има огнища на кръвоизлив облак бял и жълт. Често в области на кръвоизлив и образуването на нови капиляри расте пролифериращи съдове съединителната тъкан могат да проникнат в стъкловидното тяло.

стените аневризъм разширени капиляри фундус върху външната повърхност на ендотелна хиалин забавени, което води до удебеляване на стените на аневризма. Това включва хиалин мукополизахарид комплекс и лесно да се диагностицира и периодично фуксин киселина (Н. Обувка, Fabrikant М. и др., IW Berkow и сътр., I. Partamian, W. Bradley, М. D. Марголис и сътр., M. T . Марголис, Е. G. Московиц).

В допълнение, значително промяна съдове и други органи и тъкани. Обща характеристика на този метод е обобщен сгъстяване на капилярната базалната мембрана и епителната пролиферация. Лумена на някои плавателни съдове са стеснени рязко, понякога напълно зарастване. Тъй като диабет е маркиран генерализирана съдово увреждане, един от тестовете за ранна диагностика на диабетна ангиопатия могат да възникнат техники кожни биопсии и клинично проучване на микроваскулатурата (VV Serov и др.).

трогателен патогенезата на диабетната ангиопатия, тя трябва да се признае, че основен фактор в развитието им са метаболитни разстройства и хормонални корелации (I. Татон, A. Efimov). Има доказателства, че развитието на ангиопатия насърчава прекомерен прием на кортикостероиди в кръвта (гени S. G., В. P. Komissarenko, A. S. Jefimov, G. М. Povolotskaja, Т. P. Bezverhaja, G. Е. Limanskaja). Роля в произхода на ангиопатия е прикрепен и имунологични реакции, в резултат на увеличение в кръвта на пациенти с диабет, някои от междинните продукти на обмяната на веществата.

корелация между промени в малките кръвоносни съдове и атеросклеротични процес в големи съдове не се наблюдава. Въпреки това, пациенти с диабет в комбинация с микро- и макроангиопатия разработване сърдечно изразени атеросклероза на мозъчните съдове и склеротични форма заличаване endarteritis (IB Havin A. Abramov, N. Braunsteiner, I. Tsyuhno, I. Partamian и сътр., М. Bronveyber, SB Ziselman).

Нарушена въглехидратния метаболизъм при пациенти с диабет води до отлагане на гликоген в епитела на бъбреците, чернодробните клетки, сърдечните мускулни влакна, а също и в редица ендокринните органи, особено на надбъбречните жлези. Значителна част от гликоген е депозиран и набраздена мускулни влакна.

захарен диабет усложнява от различни кожни заболявания. Най-честите лезии (IB Havin SA Balen, LI Lobanovskaya, D. М. Ахмедов) следва да включват пиодерма, кандидоза, дерматофитози, Ксанти-matoz кожата Lipoid некроза и себореен дерматит.

В аутопсия в пациенти, умира от диабет, е възможно да се открие туберкулоза на белите дробове, внезапни дистрофични промени в миокарда, черния дроб и други вътрешни органи.

за усложнения от страна на скелетната система при диабет в литературата, има много малко информация. данни S. Forgacs показват, че по-тежки форми на диабет в скелетната система и остеопороза наблюдава Gypea-rostoz. Авторът подчертава и диабетна артропатия, което често усложнява протичането на заболяването при младите хора. От началото на развитието на остеопороза при пациенти с диабет и да предложи други автори (А. Ефимов, LA Perepust).

при Хистологично изследване на нервната система, както е отбелязано VB руски, Z. L. Лури, SG Гените, К. R. Thomas, Z. X. Mehdiyeva открити достатъчно изразени дистрофични и дегенеративни промени в периферните нервни стволове, както и в различни части на на централната нервна система.

Значително патология при диабет също се наблюдава в някои органи на ендокринната система. В предния лоб на заболявания на хипофизата, наблюдавани в дистрофични ацидофилни клетки, както и строма склероза симптоми. надбъбречната кора клетки често намалява церебрална същия материал на тялото на диабет Lipoid granulyatsiya- засегнати много по-рядко. Морфологични промени в щитовидната жлеза при това заболяване е понякога доказани за повишаване себе функционална активност. В паращитовидните жлези, открити атрофични изменения предимно в основните клетки, често с признаци на стеатоза (D. Itstso).