Непролиферативна диабетна ретинопатия и диабетна ретинопатия (NPDR)

Класически патофизиологични процеси, които характеризират диабетна ретинопатия включват:

1. биохимични промени, които засягат клетъчния метаболизъм;
2. намалява ретината кръвния поток;
3. увреден васкуларен саморегулиране;
4. загуба на ретинални перицити;
5. издатина на стената на съда с образуването на микроаневризми;
6. затваряне на ретинални капиляри и артериоли (водещи до ретинална исхемия);
7. повишена съдова пропускливост на капилярите на ретината (понякога проявява ретинална едема);
8. пролиферация на нови кръвоносни съдове (със или без витреалната хеморагия);
9. развитие на фиброзна тъкан, което причинява сцепление на ретината, което води до неговата сноп (Ретиносхиза) и / или отделяне.

При диабет се влияе не само на ретината (диабетна ретинопатия), но други отделения и неговата функция (neretinalnye). Следователно, за да специфични диабет очни лезии може да се използва терминът "диабет офталмопатия" или "диабетно очно заболяване", която съчетава:

• диабетна ретинопатия;
• диабетна глаукома;
• диабетни катаракти;
• диабетна роговицата ерозия;
• диабетна рано пресбиопия;
• размита или колебания визия;
• мононевропатия черепни нерви III, IV или V. От глаукома диабет могат да бъдат свързани с ретинопатия, неговата експресия са описани подробно по-долу.

Сравнително катаракта трябва да се отбележи, че това е 60% по-вероятно да развият диабет, отколкото в тези, които нямат, независимо от вида на диабета. Реверсивни площи замъгленост диабет най-често се наблюдават при лошо управление на диабет. Така наречената диабетна катаракта двустранно с характерна промяна на лещата, която е свързана с продължителна и тежка хипергликемия в почти некомпенсиран диабет, днес рядко се среща при възрастни обикновено се дължи на навременното назначаване или коригиране на хипогликемична терапия. Въпреки това, при индивиди, които развиват диабет в детска възраст, тя все още е на обща патология.
Поражението околомоторна нерви, свързани с проява на диабетна невропатия и описани в съответната секция.
Най-голямо внимание се обръща на диабетна ретинопатия, защото тя е една от най-честите усложнения на диабет и се среща в половината от пациентите. В допълнение, той се превръща в основна причина за слепота и слабо зрение сред населението в трудоспособна възраст.
При диабет тип 1, диабетна ретинопатия възниква малко по-често в сравнение с диабет тип 2, и е по-тежка. След 5 години на болестта в 23% от пациентите с диабет тип 1 развиват диабетна ретинопатия, и след 10 и 15-60 и 80%, съответно.
Рискът от диабетна слепота е 5-10%, и е по-висока от DM1 за T2DM.
Причината за ретинопатия е особено незадоволително компенсация на диабет: е пряко пропорционална на нивото свързани с глюкоза и А1с. Насърчаване на развитието на ретинопатия, хипертония, бъбречни заболявания, хиперхолестеролемия, анемия, далекогледство, операция на катаракта, възпалителни очни заболявания (увеит), бързо компенсация и дълго време значително декомпенсирано диабет. Когато LED1 прогресията на диабетната ретинопатия зависи от продължителността на диабет, ретинопатия ток етап юношеството, бременност, използването на диуретици и А1с. В DM2 за диабетна ретинопатия рискови фактори включват възраст, етап на диабетна ретинопатия, А1с ниво, диуретици, намаляване на вътреочното налягане, пушене и високо диастоличното кръвно налягане.

Клиничните прояви на диабетна ретинопатия

В клиничната практика, диабетна ретинопатия е разделена на непролиферативна (NPDR) и пролиферативна (PDR). Освен това подразделение от тези стъпки ретинопатия леко се различава от руските общи стандарти за чуждестранни, който е известен като ETDRS (ранно лечение на диабетна ретинопатия Study).
В зависимост от наличието и тежестта на ретината лезии излъчват светлина, умерено експресирани, тежки и много тежки NPDR. DA е разделена на най-ранен етап и с висок риск от слепота.

Neproliferattnaya диабетна ретинопатия (NPDR)

лесно NPDR
Най-ранните лезии, които могат да бъдат видени от офталмоскопия - melkotochechnye микроаневризми и кръвоизливи, които не са задължително придружени от микроаневризми.
Офталмоскопично двете от тези лезии се появяват като малки червени петна и често е неразличима без специално оборудване, като флуоресцентна ангиография.
Ето защо, клинично, те обикновено се разглежда като един вид нараняване, особено заради тяхната диференциация няма полза прогресия на ретинопатия-ТА не в оценката на риска. На този етап, инвазивно заболяване флуоресцентна ангиография (FAG) с диагностична цел, не се извършва, ако не макулен едем нарушаване централното зрение. Микроанеуризми представляват издатини съдовата стена, вероятно поради слабостта на капилярната стена поради загубата на перицити или поради увеличение вътрекапилярното налягане поради пролиферация на ендотелни клетки.
Твърди ексудат - още един типичен проява на не-пролиферативна ретинопатия. Те изглеждат като малки бели или жълтеникаво-бели депозити, обикновено с ясни граници, и се намират в средните слоеве на ретината. Тяхната генезис - отлагането на липиди проникващи микроаневризми или чрез променена съдовата стена. Твърди ексудат могат да се наблюдават на всеки етап от NPDR или PDR.
Първоначалните прояви непролиферативен ретинопатия не предизвиква никакви симптоми на мнение, ако не се комбинира с макулен едем (оток на макулата), и при липсата на адекватна очен рутинен преглед (вж. По-долу) не може да бъде дългосрочен диагноза. Трябва да се отбележи, че 20% от пациентите с диабет тип 2 по време на откриване на диабет открити никакви признаци на диабетна ретинопатия.
Ако не се развива оток на макулата, редовното наблюдение на офталмолог при пациенти с лека NPDR - 1 път годишно. От руската класификация не се разпределя леко NPDR, руските стандарти е препоръчително да се пациентът да се наблюдава на този етап от непролиферативен ретинопатия най-малко 2 пъти в годината.

Умерено NPDR
Този етап се характеризира с по-изразени промени в фундуса, които засягат не само промени в съдовата и периваскуларна тъкан, но са резултат от относителната ретинална хипоксия и заболявания на кръвообращението. Кръвоизливи в ретината и микроаневризми по-чести. Налице са първите признаци на разширяване калибър вена като съдова усуканост и неравни промени в калибър. Промени калибър вени могат да бъдат причинени от забавяне на кръвния поток, слабостта на съдовата стена или хипоксия.
Друга характеристика проява на този етап - така наречените интраретинни микроваскуларни аномалии (IRMA). Този малък контур на малки плавателни съдове, които обикновено се подават от стените на голяма артерия или вена и могат да представляват ранен етап тумори интраретинни съдове. Патогенеза IRMA свързан с компенсаторно отговор на ретината съдове в своите първоначални прояви на хипоксия и хемодинамични смущения.
Меките ексудатите (памук, hlopkovidnye) се съдържат като светли (бели петна) без ясни граници, може да се появи на този етап и са microinfarction стаза axoplasmatic индуциран ток в слой на ретината нервни влакна.
На тази, по-тежко, етап от DR на пациента трябва да се следи от офталмолог 2 пъти в годината, през което минава руските стандарти, в които се отделят средно ниво на непролиферативна DR.

Тежка или много тежка NPDR
В този етап, силно експресиран непролиферативна промени, които включват chetkoobrazye вена, IRMA и / или множество, подредени в групи, .melkie забелязан кръвоизлив и ретината микроаневризми през. В този етап, значителна част от капилярите не работят, който е придружен от нарушение на ретината доставка на кръв. В слабо снабдени с кръв станции развива ретинална хипоксия, която стимулира, се смята, че образуването на нови кръвоносни съдове на ретината.
Рохкав бял лезии обикновено са описани като меки ексудати, веднъж разглеждат като много характерна черта на този етап на ретинопатия. Когато те се появяват в изолация, тя може да бъде лош прогностичен белег за прогресия на ретинопатия.
Характерни промени на този етап показват висок риск от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR), в резултат на широкото ретинална исхемия, въпреки че изрично растеж на новообразуваните кръвоносни съдове, все още не се вижда. Без адекватно лечение на не-пролиферативна ретинопатия риск на преход в ПДР е на този етап от 45-50% през следващите 2 години и 75% през следващите 5 години. В тази връзка, на руския класирането, на този етап се нарича препролиферативна.
На този етап, че се налагат спешни съвет от специалист по лечение на диабетна ретинопатия, за да се реши въпроса за необходимостта от лазерна фотокоагулация. Особено, ако пациентът е с тежка прогноза в фактори (например, хипертония, бъбречни заболявания или бременност) или ако пациентът създава впечатлението за не спазване, не склонни към редовните посещения при офталмолог, човече. Когато препролиферативна етап в руските стандарти препоръчва посещение на болен офталмолог поне 3-4 пъти в годината.

Видео: Черно DV Съвременните възможности за хирургично лечение на пролиферативна диабетна ретинопатия

Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR)
Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR) е тежка ретинопатия и се характеризира с образуването на нови кръвоносни съдове на зрителния нерв и / или в рамките на един диаметър на диска на зрителния нерв (неоплазми Васа Диск NSD) и / или извън зрителния нерв, т.е. други сайтове (неоплазми Други локализации, NLD) vitrialnymi или preretinal кръвоизливи и / или пролиферация на фиброзна тъкан, включващи ретината и стъкловидното тяло.
Пролиферативна ретинопатия настъпва в 25 и 56% от пациентите с T1D при 15 и 20 години, съответно, и често е асимптоматична, докато достигне етапа, на който не съществува ефективно лечение. При диабет тип 2 пролиферативна ретинопатия в първите 4 години на заболяването се среща в 3-4% от пациенти над 15 години - от 5-20%, а след 20 години > 50%. По този начин, с пролиферативна ретинопатия на диабет тип 2 е по-често по време на диагностициране или развива най-често в първите години на заболяването в сравнение с диабет тип 1.
Новообразуваните кръвоносните съдове са разпределени по повърхността на ретината или задната повърхност на стъкловидното тяло и в някои случаи се образуват клъстери с форма, подобна храсти, клони, проникващи в стъкловидното тяло.
Те са крехки и лесно се разграждат, причинявайки preretinal или vitrialnye кръвоизлив, т.е. да увеличи риска от кръвоизлив в задната част на окото. Плавателните съдове може да се развалят спонтанно, когато пациентът извършва тежък физически упражнения, с умора, кашлица, кихане, или дори по време на сън. Неоангиогенеза придружава развитието на фиброзна тъкан, което допринася за сцепление с последващо отделяне на ретината сноп, сцепление макулопатия.
Препоръчително е да се използват така наречените високо-рискови параметри в клиничната практика (ОДУ) от загуба на зрението. При констатиране на тези грешки е нараства риска от загуба на зрението с 30-50% в рамките на 3-5 години, считано от датата на откриване, ако не се извършват адекватно лечение - фотокоагулация. Един пациент с PVR е кандидат за незабавно фотокоагулация, което се провежда за предпочитане в следващите дни след откриването на ТАС. По време на PDR обикновено е прогресивно, с редуващи се фази на активност и ремисия.

} {Модул direkt4

Видео: витректомия с пролиферативна диабетна ретинопатия

Диабетен макулен едем
Диабетен макулен едем (DME) - натрупване на течност и / или сгъстяване на ретината в макулата (макула). DMO може да се придружава от появата в областта на макулата твърди ексудати, кръвоносната смущения в съдовите аркади и развива във всеки етап на диабетна ретинопатия.
по този начин визуална острота може да се намали, особено ако централната част е ангажиран макулата площ (фовеята centralis), или може да се поддържа висока за дълго време, ако промени са няколко периферни фовеята.
Едем на макулата е трудно да се диагностицира с директна офталмоскопия, тъй като тя не дава стереоскопично зрение, необходимо за откриване на ретината сгъстяване. За диагностициране на ОМД eyeground инспектирани с дилатативна стереоскопичен (бинокъл) с помощта на биомикроскоп и лещи (контакт и безконтактни). Стереоскопични фундус фотографии и оптична кохерентна томография - важни допълнителни методи на разследване по подозрения в DHS. Флуоресцентна ангиография често се използва за определяне на количеството и метод на лечение - лазерно коагулация (фокална или мрежа) или витреоретинална хирургия.
Твърди липидни ексудати - образуването на жълтеникаво бяло, често с отражение, депозитите на кръг или неправилна форма, разположени във вътрешността на ретината в макулата региона обикновено, много често придружават макулен едем. Възможна отлагане на ексудати под формата на пръстен. В тази връзка, откриване на твърди липидни ексудати в макулата трябва да бъде причина за незабавно специално офталмологичен преглед, тъй като активен и своевременно лечение (лазерна фотокоагулация и др.) Ще предотврати възможна загуба на зрение в DME.

Има следните опции за макулен едем:

1. фокална (местно);
2. дифузен;
3. исхемична;
4. смесена.

Координационно оток разделена на клинично значимо макулен едем (KZMO), който има следните характеристики:

• ретината сгъстяване се намира в рамките на 500 цМ от центъра на макулата;
• твърди ексудати, разположени в 500 цт от центъра на ретината сгъстяване на макулата в съседство;
• удебеляване на ретината е по-голям от диаметъра на зрителния нерв, част от които е в рамките на един диаметър на диска от центъра на макулата.

Спешната преглед и лечение е по-малко от критериите за откриване на риск от слепота с ПДР, в допълнение, пациентът трябва да се консултират със специалист по лазерна терапия за диабетна ретинопатия през последния месец.
Когато пациентът развива клинично значимо макулен едем, се препоръчва фокална лазерна фотокоагулация. Lazerkoagulyatsiya тип "решетка" се използва в някои случаи с дифузен оток.
Целта на ретината, лазерна фотокоагулация - запазване на зрителната острота. Това се постига чрез блокиране или ограничаване на натрупване на течност в ретината и ретината осигури реабсорбция на натрупаната вече течност.
Лазерна фотокоагулация DME намалява риска от загуба на зрението в 50-60%, а рискът от макуларен оток на ретината в случай евентуално panretinal лазерна фотокоагулация когато DA.

глаукома
GTZA глаукома с отворен ъгъл (първична глаукома) се случва, когато диабет в 1.2-2.7 пъти по-висока, отколкото в общата популация. честотата му нараства с възрастта и продължителността на диабета. Медикаментозното лечение е доста ефективна и не се различава от обичайните при тези без диабет. Използването на традиционните хирургически лечения за глаукома.
Симптом диабетна пролиферативна ретинопатия - новообразуваните кръвоносни съдове на ириса и ъгъл на наклона на предната камера, където блокиращо роговицата и ириса. Създадена в мястото на нов съединителна тъкан или съдове новообразуваните съдове се могат да блокират течност изтичане от окото, което води до повишаване на вътреочното налягане (неоваскуларна глаукома), болка и загуба на зрението. Развитие на неоваскуларна глаукома може да предизвика операция на очната ябълка.

Провеждане на офталмологична изследване на пациенти с диабетна ретинопатия
Ранна диагностика и лечение на диабетна ретинопатия е изключително важно за прогнозата, но не повече от половината от пациентите с диабет получават адекватна грижа за очите.
Ретината промени, които са типични за диабетна ретинопатия, често локализирани в поглед директно монокулярно офталмоскоп. В тази връзка, директен окуляр офталмоскоп - прост и достъпен метод за изследване - може да се използва като предварително и задължително метод за изследване на пациенти със захарен диабет. Особено в случая на ограничени ресурси на здравеопазването в региона. Разкрити от този прост метод за всяка характеристика на диабет промени ретинопатия - причина за сезиране на пациентите до специализирана и редовни прегледи от офталмолог или оптометрист, специализирана в диагностиката на диабетната ретинопатия. Показано е, че не-специалист в очни заболявания пропуска значителни прояви на ретинопатия, особено ако игнорира предпоставка проучвания - зеницата дилатация. Трябва да се отбележи, че тежки ретинални промени (включително пролиферативен) могат да бъдат локализирани и далеч от погледа директен окуляр офталмоскоп. В тази връзка, при първа възможност всеки пациент с диабет трябва да се подложи на обстоен очен преглед.
Установена от косвени офталмоскопия прояви на ретинопатия корелира добре с реалното състояние на ретината и служат като препоръка за бързо разглеждане на пациента. Но ако този метод не може да открие промени в маточното дъно, това не освобождава пациента от планираното разширение на офталмологичен преглед, в който може да се идентифицира характеристиката на диабета заболяване на очите.
Пациенти с диабет тип 1 в 3-5 години след началото на заболяването, както и пациенти с диабет тип 2, от момента на диагностициране на заболяването трябва да бъдат подложени на подробен годишен преглед от офталмолог, която включва:

• обща външна очен преглед и определяне на тяхната мобилност;
• зрителна острота на всяко око, и ако е необходимо, изборът на коригиращи лещи, включително астигматична;
• измерване на вътреочното налягане;
• биомикроскопия изследване с помощта на лещи биомикроскоп и стъкловидното тяло;
• проучване на ретината едното око и бинокъл непреки директни методи след разширяване на зеницата;
• офталмоскопия с лампата на процеп, насочен към диагнозата на макулен едем;
• подозира неоваскуларизация и за диференциална диагноза на глаукома - изследване на ъгъла на предната камера на окото, периферни и централни участъци ретината с помощта на контактни лещи.

Пациента срещу всички прояви на оток на макулата, тежка непролиферативна (препролиферативна) ретинопатия, или всяка пролиферативна ретинопатия трябва незабавно да се консултира с очен лекар с опит в лечението на диабетна ретинопатия (ретината специалист). Допълнителни изследвания определят специални показания. Тя включва ретината снимки (фотографски), които са използвани за документиране на наранявания, интравенозно флуоресцентна ангиография и измерване зрително поле (периметрия) и оптична кохерентна томография на ретината на.
Методът на ангиография е, че в кубитална вена се инжектира флуоресцентно багрило, което прави ретинална съдова fotokontrastnoy мрежа. Това ви дава възможност по отношение на скоростта, получена чрез заснемане на изображения на ретината да се направи оценка на ретината обращение. Обикновено двете очи едновременно прегледани след еднократно прилагане на боя.
Флуоресцентна ангиография - клинично полезен метод на разследване за метод за планиране на лечението на фотокоагулация за макулен едем. Въпреки че е по-чувствителен от диагностично офталмоскоп или цвят разширяване на зениците фотография, минимални промени, откриваеми по този метод рядко имат критични стойности, за да изберете метода на лечение. В тази връзка, интравенозно флуоресцентна ангиография не трябва да се използва като тест за скрининг в годишния преглед на пациент с диабет.
Руските стандарти представени поетапно диагностика и лечение на диабетна ретинопатия, което показва здравните услуги наблюдават напредъка на диабетната ретинопатия. Идентифициране на рисковите групи на диабетна ретинопатия, ендокринолог (диабет специалист) и офталмологични изследване, определяне на етапа на диабетна ретинопатия, идентифициране на фактори на риска от загуба на избор на специфичен метод за нейното лечение - очен лекар. Имайте предвид, че задачата не е ендокринолог разширяване на зениците изследване и своевременно насочване на пациента с диабет към очен лекар. Необходимостта да се консултира с очен лекар определя от продължителността на заболяването, планът за изследване, както и оплакванията на пациентите виждане или замъглено виждане, е възможно при смяна или интензификация на хипогликемична терапия.

лечение

Важно е да се поддържа ретинопатия при пациенти с нормално кръвно налягане и максимална стойност приблизително до нормална гликемия, тъй като в противен случай неговото развитие се ускорява. Както дислипидемия допринася за образуването на твърди ексудати, е необходимо да се контролира нивото на липидите и при тези пациенти. Основният метод за лечение на диабетна ретинопатия е лазерна фотокоагулация или светлина и за някои индикации - витреоретинална хирургия.

фотокоагулация
При пациенти с пролиферативна ретинопатия откриване на настройките висок риск (ОДУ) на слепота, след panretinal фотокоагулация (лазерна фотокоагулация) е стандартната медицинска процедура, тъй като намалява развитието на слепота в следващите 5 години след лечението 50%. Ако всички пациенти с PVR panretinal получени фотокоагулация, би било възможно да се предотврати тежка загуба на зрението при много пациенти. Целта на фотокоагулация е да се забави или да спре напредването на ПДР, насърчаване на регресия на новообразуваните кръвоносни съдове, предотвратяване хеморагични усложнения и ефекти на сцепление на ретината, в крайна сметка да спаси зрението.

Реакция на panretinal фотокоагулация варира в зависимост от състоянието на ретината и общото състояние на пациента и показва:

1. активен регрес неоваскуларизация;
2. процес стабилизиране без по-нататъшно развитие на неоваскуларизация;
3. прогресия на неоваскуларизация;
4. vitralnyh рецидивиращи кръвоизливи;
5. индуциране или повишаване на макулата oteka- и / или
6. Придобийте помътняване.

Състояние, което се развива след фотокоагулация, разпределени на Руската класирането в отделен етап - "регрес след lazerokoagulyatsii за прокурор", и в този случай, на изпит офталмолог трябва да се извършва 3-4 пъти в годината, ако няма доказателства за по-често проследяване. Дори пациенти, които успешно са били извършени лазерна коагулация, в бъдеще може да възникне необходимост да се повтаря курсове или витректомия.
Въпреки това, не само ОДУ са индикация за фотокоагулация с пролиферативна ретинопатия, но също така и други прояви на диабет, които се обсъждат Reti-националната специалистите във връзка с Диабетолог и болни и включват вида на диабет, степента на прогресия на ретинопатия, състояние на друг очната ябълка предстоящата операция на катаракта , присъствието на оток на макулата, общото състояние на пациента, и т.н.
Пациентите, подложени на panretinal фотокоагулация трябва да са ясни, че можем да очакваме от него по отношение на своята визия. Често, неговата цел е преди всичко предотвратяване на тежка загуба на зрението, отколкото непосредствена подобрение. Освен това, в някои случаи, след като процедурата разработена периферна загуба и / или нощно виждане.
Координационно (местно) фотокоагулация използва за лечение на диабетен макулен едем, или, ако е необходимо, за допълнителен ефект върху друга ограничена част на ретината. Тя ви позволява да се намалят случаите на загуба на зрението от диабетен макулен едем и 50% в следващите 3 години след лечението.
Руските стандарти и обърна специално внимание на диабет компенсация на процеса отношения и lazerokoagulyatsii ретината, както е в тежка декомпенсация на диабет и диабетна ретинопатия, бързо по време на месец подобрена компенсация може да доведе до развитието на диабетна ретинопатия и влошаване на зрителната острота.

витректомия

Този хирургически метод се използва за лечение на:

1. hemophthalmus;
2. сцепление и усукване-ексудативна отлепване на ретината;
3. ретината снопове тягови;
4. сцепление макулопатия;
5. огнеупорен макуларен едем;
6. докато пациенти PRD високорискови с тежка диабет.

В случай на нарушаване на прозрачността на витректомия на обектива в съчетание с едновременно отстраняване на лещата.

лечение
Аспирин (650 мг / ден), инхибиране на тромбоцитната агрегация, теоретично ще трябва да се предотврати развитието на диабетна ретинопатия. Но в международен многоцентрово клинично изпитване ETDRS аспирин не е имало ефект върху риска от ретинопатия, и поради това не може да се използва при лечението на DR.
В руски стандарт посочва също, че използването angioprotectors, ензими и витамини за диабетна ретинопатия е неефективни и не е подходящ да се лекува.
Наред с това е интензивно търсене на други лекарства за лечение на диабетна ретинопатия. Много от тях се фокусира върху подтискане на растежните фактори като съдов ендотелен растежен фактор (VEGF, съдов ендотелен растежен фактор), който се смята, че причинява оток на макулата и ретината неоваскуларизация. Сред тях, рекомбинантен човешки моноклонално антитяло бевацизумаб (Avastin) и тяхното изменение Ranibi-zumab (Lucentis). Тези препарати се използват като инжекция интравитреално. В него се подчертава тяхната потискащ ефект върху неоваскуларизация вторична глаукома, която се открива допълнителни възможности за хирургично отстраняване на заболяването.
Друга група от лекарства, насочени към коригиране на биохимични промени, което индуцира диабет. Те включват изследване на протеин киназа С инхибитори, Celebrex (Celebrex), инхибитори на инсулин-подобен растежен фактор I (соматостатин) и витамин Е. Положителният ефект на соматостатина и на витамин Е в началния етап не е намерено клинични проучвания. Въпреки това, по отношение на протеин киназа С инхибитор рубоксистаурин (рубоксистаурин) успя да някои положителни резултати в клинични изпитвания фаза III - тя намалява риска от загуба на зрението при пациенти с непролиферативна ретинопатия етап. Но клинични изпитания с тях все още не е завършено, т.е. Макар че не може да се използва в клиничната практика.
Много процедури, включително интегрин антагонисти витреолиза металопротеиназни инхибитори aldozreduktazy и др., Са само в ранните етапи на клинични изпитвания.

Видео: Диабетна ретинопатия