Диабетна ретинопатия: симптоми, лечение, етап, усложнения

В ранните етапи на клиничните прояви на заболяването може да отсъства. Диагнозата се поставя с помощта на офталмоскопия. Лечението е да се контролира нивото на глюкозата (HS) в кръвта и ad- ретината лазерна фотокоагулация се извършва, ако е необходимо, inravitrealnoe прилагане витректомия лекарства или комбинация от тези техники.

Диабетна ретинопатия е сериозна заплаха за визия и е водеща причина за слепота.

В допълнение към ретинопатия, диабетни усложнения на окото могат да включват катаракта, глаукома, очен парализа на черепните нерви, ретинална венозна оклузия.

Патофизиологията на диабетна ретинопатия

DR е най-важната причина за слепота. Тежестта на ретинопатия зависи от следните фактори:

• нивата на кръвното налягане.

На фона на бременност, пациентите са по-малко ефективен контрол на HS в кръвта, което води до влошаване на ретинопатия.

непролиферативна ретинопатия. Непролиферативна (фон) ретинопатия развива ранните стадии на заболяването и води до повишаване на капилярната пропускливост, образуване на микроаневризми, ретинални кръвоизливи, ексудати, и исхемия макулен едем (удебеляване на ретината поради импрегниране течност, идваща от капилярите).

пролиферативна ретинопатия. Пролиферативна ретинопатия развива не-пролиферативна и зад е по-сериозно заболяване, което води до значително намаляване на зрението. В основата на пролиферативна ретинопатия е патологично образуване на нови кръвоносни съдове в дебелината на вътрешната повърхност на ретината, съседен на стъкловидното тяло. Получените съдове могат да действат като стъкловидното тяло, което води до кървене. Неоваскуларизация често се съпровожда от образуване на съединителна тъкан в preretinal зона, която може да бъде намалена с стъкловидното тяло и да доведе до теглителните отлепване на ретината. Също така, образуването на кръвоносни съдове в предната камера на окото, роговицата.

Поражението на ретината съдове в диабетна ретинопатия процеси, свързани с повишена гликация на протеинови структури, както и прекомерно образуване на сорбитол поради активирането на глюкозния метаболизъм полиол път при условия на хипергликемия.

Основните патологични процеси са диабетна ретинопатия, ретинална образуване на капилярни микроаневризми, повишена пропускливост на ретинална съдова оклузия артериоли съдова пролиферация. Вазодилатация и микроаневризми - е характерно за първоначалното офталмоскопично проявление на диабетна ретинопатия. Има различни размери и гъсти кръвоизлив ексудат. По-късно се развива заличаване на капилярите, което е свързано с повишена тромбоцитна агрегация, активиране на коагулационни фактори и развитието на mikrotrombov. Microinfarcts възникнат от ексудация и появата на безалкохолни ексудат. Резултатът е, че образуването neperfuziruemyh зони и ретинална исхемия. Условия исхемия стимулират фактори освобождаването Вазопролиферативни се придружава от образуване на нови съдове и свръхрастеж фиброзна тъкан.

Симптоми и признаци на диабетна ретинопатия

Непролиферативна ретинопатия. Макулен едем и исхемия винаги са придружени от замъглено зрение, но пациентите не могат да забележат това в ранните стадии на болестта. Най-ранните прояви на непролиферативна ретинопатия включват:

• петехиални кръвоизливи в ретината;
• твърди ексудати;
• памук като (меки) ексудати.

Твърди ексудати са знак за оток setchatki- те са боядисани в жълт цвят, имат ясни граници и се крият по-дълбоки от съдовете на ретината. Памучни подобни ексудати са жълти, са размити контури и затворени базисна съдове. Те са microinfarcts ретината, което води до неговата мътност.

В по-късните етапи на разработване:

• макулен едем (разкрити от биомикроскопия Glaza представлява разрез и ретината непрозрачност);
• венозна дилатация и интраретинни разстройства микроваскуларни. Пролиферативна ретинопатия. Клиничните прояви включват замъглено зрение, появата на черни петна или мига в областта на визия и внезапно безболезнено слепота.

В контраст, не-пролиферативна ретинопатия, новообразуваните капиляри preretinal показват директно върху повърхността на ретината или зрителния нерв. Офталмоскопия възможно откриване на оток на макулата или ретината, кръвоизлив.

Динамично наблюдение разкри редовно постановка на патологичен процес. За етап непролиферативна ретинопатия характеризира със следните ретината промени.

В етап preproliferativnoi ретинопатия образува по-сериозни промени като множество ретината хемороиди-гии, твърди ексудативни лезии, венозни нарушения. Поради исхемия показва голям брой меки ексудати ( "памук" петна). Промени paramakulyarnuyu улавяне и макулна област на ретината.

Ако пролиферативна ретинопатия е нарушено кръвоснабдяване на ретината цели сегменти и патологични промени се характеризират с наличието на два вида съдова пролиферация - неоваскуларизация и глиоза. Новообразуваните съдове растат в стъкловидното тяло. Ронливост на таблетките стени новообразуваните кръвоносни съдове не само допринася за preretinal кръвоизливи, но кръвоизлив в стъкловидното и задната четата.

В резултат на развитието на процесите може да възникне Вазопролиферативни рубеоза (туморните съдове в ириса).

Диагностика на диабетна ретинопатия

Диагнозата се поставя с офталмоскопия. Флуоресцентно изобразяване се използва за оценка на тежестта на промените, развитието на стратегии за лечение и проследяване на ефективността му. Оптична кохерентна томография се използва за оценка на тежестта на макулен едем и ефективността на терапията. Прожекция. Оплакванията от замъглено зрение също са индикация за изследване офталмолог.

Използвани офталмологични диагностични методи: visometry, Тонометрия, офталмоскопия. Ако е необходимо, работят ултразвук очна ябълка, флуоресцентна ангиография, разширяване на зениците фотография и др периметрия.

Лечение на диабетна ретинопатия

• Когато макулен едем - местен лазерна терапия и вероятно витректомия или интравитреална инжекция.
• В тежка или сложно пролиферативна ретинопатия - panretinal лазерна фотокоагулация и, в някои случаи, витректомия.

Изключително важно е да се поддържат нормални нива на кръвната HS и кръвното налягане, както забавя развитието на ретинопатия. Клинично значимо макулен едем се третира чрез местно лазерно лечение. При по-тежките случаи ефективно интравитреално приложение на триамцинолон инхибитор или съдов ендотелен растежен фактор. В случай на огнеупорен диабетен макуларен едем може да извършва витректомия. В тежка непролиферативна ретинопатия е panretinal лазерна фотокоагулация е ефективен с последващо проследяване на пациенти до изхода на заболяването в пролиферативна ретинопатия.

Panretinal лазерна коагулация позволява значително намаляване на риска от няма слепи и се използва също в сложно пролиферативна ретинопатия с кръвоизлив в стъкловидното тяло, тежка preretinal неоваскуларизация или неоваскуларизация на предната камера / неоваскуларна глаукома.

Витректомия позволява да запазвате и, в някои случаи, за да се възстанови зрението при пациенти със следните усложнения:

• KvST, устойчиви в продължение на три месеца-   
• образование preretinal мембрана.