Симптомите и лечение на диабетна гломерулосклероза

Патоанатомия ГД полиморфна. Той е особено проучен подробно след въвеждане в клиничната практика пункция бъбречна биопсия. Това идентифицирани три основни форми на разрушаване - възлест, дифузен и ексудативна. Някои автори вместо ексудативна излъчват смесена форма.

Нодуларна форма се характеризира с присъствието в гломерулите еозинофилни образувания (възли) кръгла или овална форма, съдържаща вакуоли. Те могат да заемат част или цялата топка, по периферията на който последният запазва сплескана капилярни примки. В същото време се наблюдава разширяване аневризма и гломерулна капиляри, удебеляване на ВМ. Когато хистохимично изследване, за първи път се рисува като фибрин, а след това като колаген. Възлите съдържат голямо количество високи мукополизахариди, мастни вещества, предимно ненаситени мастни киселини и holesterinesterov. Електрон-микроскопско изследване показва, че образуването на възли случи в мезангиум като клъстери в него бучки и трабекулите с подобен материал BM.

Дифузната форма се изразява в единен процес на мезангиална разширение и уплътняване включващи BM капиляри, които рязко удебелени. Създадена в мезангиум мембранни подобни структури не се сливат в твърда маса и образуване на възли се случи. BM гломерулна капилярните примки са удебелени, тяхната структура изчезва.&emsp-

Смесени форма се характеризира с комбинация от типични нодули с дифузен мезангиална уплътнение и BM удебеляване на гломерулна капилярите. Според електрон-микроскопски изследвания BM удебеляване на гломерулна капиляри настъпва рано, често преди никакви клинични прояви на бъбречно заболяване и е очевидно, във всички форми и DW порциите лица в домакинствата, където има предразположение към диабет заболяване.

Ексудативна форма е по-често, отколкото предишните, и се характеризира предимно с така наречените фибринозни капачките, които са депозитите на PAS-позитивни материал между ендотел и ВМ капиляри.

Имунохистохимично изследване в тези формации установени значителен брой свързващи комплемента антитела, което дава основание на някои автори ги разглеждат като имунни комплекси. "фибриноидните капачки" не са специфични за стената на домейн, но в същото време са открити в тежки и бързо напредват форми. Те често са комбинирани така наречените капсулни капки, разположени от вътрешната страна на капсула на Бауман.

Много по-малко специфични тръбни лезии характеризират гликоген процес инфилтрация локализация в областта на кортико-медуларен, първоначално в терминал сегмента на проксималната извити каналчета, и след това се разпространява в тънка линия на Henle разделят. граница епителен четка разхлаби, намерено в цитоплазмата протеинови пелети. В напредналите стадии на DW наблюдавани тежка тубуларна атрофия, повишена пропуските си с присъствието на цилиндъра. BM и влакна се сгъсти. В малките кръвоносни съдове на бъбреците и други органи маркиран плазмената импрегниране, ендотелна пролиферация, BM сгъстяване с постепенно увеличаване до общите промени hyalinization артериите.

DG обикновено започва умерени протеинурия (1 г / ден или по-малко), ниско пикочния утайка. Въпреки това, вече записани в 50-65% от пациентите в ранните стадии на развитието на заболяването на бактериурия без други характеристики пиелонефрит. Кръвното налягане може да е нормално в началото, или има тенденция да се увеличават. Подробно клинична картина се характеризира с постепенно увеличаване на DG протеинурия записани при 100% от пациенти с артериална хипертония, съгласно различни автори в 60-90% от случаите. Трябва да се подчертае честотата на хипертония при пациенти с диабет, регистрирана в 2-3 пъти по-често, отколкото тези без метаболитно смущение (нетна хипертония, пиелонефрит, реноваскуларна хипертония).

Появата на диабетна ретинопатия не е свързан с развитието на хипертония.

Разширен NA е рядкост (6,3-30,6%) и е тежка прогноза. Хипо и Dysproteinemia с NA още няма специални функции. Често преобладава тип IV хиперлипопротеиномия.

А. Ts Anasashvili и сътр. (1979) установяват, че при пациенти с повишено съдържание на микро-ангиопатии въглехидрат-протеинови комплекси в сравнение с група диабетици без микроангиопатия.

От първия момент на клиничните и лабораторните прояви DW съставена от бъбречна недостатъчност обикновено е 6-12 години. Без съмнение, в развитието на свързаните с тях заболявания (пиелонефрит, лезии на сърдечно-съдовата система и др.) Тези времена могат да бъдат намалени значително. В ранна възраст от DW потоци са склонни да бъдат по-злокачествен с преобладаване на Народното събрание.

В стадий на бъбречна недостатъчност може да намалее или да изчезне, а не само на глюкозурия, но giperglikemiya- нужда от антидиабетни лекарства се намалява съответно. Това явление (т.нар феномен Zubrod) има различно обяснение. Вероятно понижено insulinase активност бъбречна намалява производството antiinsulinovyh антитяло чрез намаляване на имунологичните процеси особен CRF. Не се изключват и други механизми.

Има множество класификация DW. Сред тях, един от най-лесният - клинично-анатомични класификацията М. Derot (1972), включващ основен (характеризира с промени в мезангиум) клинично изразено с хипертония и нефротични изпълнения, крайната, склеротични форма с CRF.

Разпознаване DW, особено когато е невъзможно да се извърши пункция бъбречна биопсия, може да представи някои трудности. Това е много важно за откриване на друга типична ангиопатия и особено диабетна ретинопатия. Ретинопатия се характеризира с микроаневризми с точка, кръвоизливи, ексудати огнища на жълто-бял цвят, които се сливат, за да образуват картина на "дъбови листа". В най-тежките форми на пролиферативна ретинопатия случва с образуването на нови съдове.

Важно диагностична стойност може да има изследване на кожни биопсии и мускулите, проявяващи явлението микроангиопатия. 

лечение DG е трудно и все още почти нерешен проблем. Въпреки различните мнения относно ролята на метаболитни нарушения в появата на ГД, всички автори признават необходимостта от цялостна корекция на превенцията и лечението на това заболяване. Ясни доказателства за превъзходството на някои коригиращи лекарства (инсулин, бигуаниди, и т.н.) в превенцията DW отсъства. Някои значение са анаболни стероиди (Nerobolum и др.), Използван дълго време повторни курсове. Предпочитание се дава retabolilu прилага при 50 мг 1 време на 20 дни интрамускулно 15- (само 5-6 инжекции) периодично за всички препарати 1½--2 месеца.

През последните години той натрупва опит на angioprotectors -. Anginina и т.н. Ефектът от тези лекарства е вероятно са свързани с тяхното antibradikininovoy, антитромбоцитна, понижаващи холестерола дейност. Има съобщения за благоприятните ефекти на хепарин, особено в НС, инхибитор на растежен хормон - соматостатин не засяга само хормон на растежа, но и секрецията на глюкагон. Рентгеново облъчване на региона хипоталамо-хипофизната произведени доза 2000-4000 F [MAZ A. G. и др., 1976 г. Pp Efimov и сътр., 1979].

Значително място в лечението на пациенти с DW отнема симптоматична терапия - антихипертензивни средства, диуретици, за предпочитане netiazidovye лекарства и други симптоматични средства.

С развитието на хронична бъбречна недостатъчност, nekorrigiruemoy диета и симптоматични средства, прибягват до прехвърляне на пациенти на хемодиализа програма. Една година преживяемост е 72% [Schupak, 1973].

Има съобщения за доста добри резултати на бъбречна трансплантация [Najarian и др., 1973], въпреки че хемодиализа и бъбречна transplatatsiya с хронична бъбречна недостатъчност на базата на DW обикновено имат по-лошо прогноза в сравнение с другите основни причини за нейното развитие.

Warning DG е правилно диабет, нарушения на липидния метаболизъм в системата, микроциркулацията и кръвната коагулация на. Внимателно предотвратяване на инфекции на пикочните пътища.

Като цяло, прогнозата за DW остава неблагоприятна.

клиничната нефрология

изд. Tareeva EM

Споделяне в социалните мрежи: