Хормонални регулиране на въглехидрати и липидния метаболизъм. Хормоните и регулиране на липидния метаболизъм интерстициален

Видео: въглехидратния метаболизъм

Ако неразделна ниво индикатор на въглехидратния метаболизъм в тялото на животното е концентрация на кръвна глюкоза, същия показател на липидния метаболизъм е интензитетът на концентрацията на NEFA. В покой го средни 500-600 пикомола / 100 мл плазма. Този параметър зависи от съотношението на липолизата на скоростта и liposinteza в мастната тъкан и черния дроб, от една страна, и консумацията на свободни мастни киселини като източник на енергия в мускулите и други тъкани - от друга.

Въглехидратите са мобилизирани и използвани в тялото по-лесно и равномерно от триглицериди. Поради това, нивото на кръвната захар е по-стабилен от концентрацията на NEFA. Ако концентрацията на глюкоза в кръвта варира ± 30%, концентрацията на свободните мастни киселини в някои ситуации (глад, интензивно мускулно натоварване, силен стрес) може да бъде увеличена до 500% (Nyuskholm, Старт, 1973).

Такова значително повишаване на нивата на NEFA в кръвта се дължи на факта, че липолизата реакция процент драстично по-висока от скоростта на усвояване реакция на NEFA. Въпреки NEFA използва в някои тъкани по-бавно от глюкоза или други монозахариди, те са лесно достъпни за окисляване в fuktsioniruyuschih тъкани и следователно са в редица физиологични ситуации е важно и дори първостепенни източници на енергия за много видове клетки, като скелетната мускулатура, с недостиг на глюкоза.

В миокарда като NEFA - основните продукти на гориво при никакви обстоятелства. За разлика скорост монозахариди консумация на мастни киселини на всички тъкани зависи от тяхната концентрация в кръвта и не зависи от пропускливостта на клетъчните мембрани до тях (Eaton, Steinberg, 1961).

Регулатори на липолиза и liposinteza са основно същите хормони, които са включени в регулирането на въглехидратния метаболизъм. Така хормони стимулиращи хипергликемия, са както giperlipatsidemicheskimi, докато инсулин с хипогликемично действие, предотвратяват giperlipatsidemii развитие. Освен това, в регулацията на липидния метаболизъм в гръбначни, част вземе АСТН, lipotropin MSH и осигуряване giperlipatsidemicheskoe действие (фиг. 99).

Фиг. 99. Multigormonalnaya регулиране на липолизата и liposinteza:
твърди стрели обозначава стимулиране прекъснат - инхибиране

Инсулин - единственият хормонален стимулант липогенезата и липолизата инхибитора. Стимулиране liposinteza хормон в мастната тъкан и черния дроб се осъществява чрез повишаване на поглъщането и използването на глюкозата (вж. По-горе). Инхибиране на липолизата същото случва По очевидно в резултат на активирането на сАМР фосфодиестераза инсулин, намаляване на концентрацията на цикличен нуклеотид, скоростта намаляване фосфорилиране активна липаза и намаляване на концентрацията на активната форма на ензима - липаза (Corbin и др, 1970).. В допълнение, инхибирането на липолизата в мастната тъкан под действието на инсулина се извършва поради инхибиране на триглицеридите хидролизни продукти амплифицирани хормон гликолиза.

Глюкагон, епинефрин, хормон на растежа (също фетуси HSM), глюкокортикоиди, АСТН и свързани хормони - стимулатори на липолизата в мастната тъкан и черния дроб. Глюкагонът и епинефрин giperlipatsidemicheskie реализират своите ефекти чрез активиране на аденилат циклаза и увеличаване на образуването на сАМР, което увеличава чрез сАМР-зависима PC превръщане в активиран липаза и липаза (Royuizon и сътр., 1971). Очевидно е, също така действа върху липолизата АСТН, lipotropin и MSH, GH (или негов фрагмент липолитичен), и глюкокортикоиди и подобряване на липолизата HSM също вероятно чрез стимулиране на синтеза на протеини ензими в transkritschii и транслация (Фейн, Sinersteyn, 1970).

Латентната периода на отглеждане NEFA в кръвта под влиянието на глюкагон и епинефрин е 10-20 минути, под влиянието на растежния хормон и кортикостероиди - 1 час или повече. Припомняме, че CRF има сложна ефект върху липидния метаболизъм. Той действа директно на мастната тъкан и чрез стимулиране на производството на глюкокортикоиди от надбъбречната кора, като в допълнение, прохормон-MSH и sraktora усилващо секрецията на инсулин (Beloff-верига и др., 1976). Липолитични efsrektom също имат Т4 и Цв.

Хормонална стимулация на липолизата в мастната тъкан и черния дроб в условия на стрес или глад и следващите giperlipatsidemiya доведе не само до увеличаване на NEFA oksileniya но също до инхибиране на използване на въглехидрати в мускулите, а вероятно и други тъкани. По този начин глюкоза "натрупани" за мозъка, които за предпочитане използва въглехидрати вместо на мастни киселини. Освен това, значително стимулиране на липолизата в мастната тъкан хормон повишава образуването на кетони от мастни киселини в черния дроб. Последният предимно хидроксимаслена киселина и ацетоцетната могат да служат като субстрати за дишане в мозъка (Hawkins и сътр., 1971).

Друг неразделна индикатор на липидния метаболизъм са липопротеин (LP) на различни плътности, транспортиране на холестерол и други липиди от черния дроб на други тъкани и обратно (Brown, Goldstein, 1977-1985). PL ниска плътност - атерогенна (причинявайки атеросклероза), висока плътност PL - антиатерогенната. Биосинтезата на холестерол в черния дроб и метаболизма на различни LP регулиран TK, глюкокортикоиди и полови хормони. Където Т3 и естрогени предотвратяват развитието на атеросклероза.

Адаптивни роля на хормони, които регулират метаболизма на интерстициален и резюме на ендокринната му патология.

нивата на секреция на комплексните хормони, които регулират въглехидрати и мазнини метаболизъм зависи от нуждите на организма за енергийни ресурси. Когато гладно, мускулна и нервна натоварване, както и други форми на стрес при нарастваща нужда от използването на въглехидрати и мазнини в здраво тяло има увеличение скоростта на отделяне на тези хормони, които повишават мобилизирането и преразпределение на подмяна на форми хранителни вещества и причиняват хипергликемия и giperlipatsidemiyu (фиг. 100).

Едновременно с инхибира инсулинова секреция (Хъси, FOA 1963- 1964, 1972). И обратно, получаване запис благоприятно стимулира секрецията на инсулин, което спомага за синтеза на гликоген в черния дроб и мускулите, триглицериди в мастната тъкан и черния дроб, както и протеини в различни тъкани.

Фигура 100. Участие на хормони в регулиране и саморегулиране на интерстициален глюкозата и липидния метаболизъм:
твърди стрели обозначава стимулиране прекъснат - инхибиране

Сигналите, които стимулират секрецията на инсулин се повишават концентрациите на глюкоза в кръвта се засмуква, мастни киселини и аминокиселини, както и повишена секреция на хормони гастроинтестинални - панкрео и секретин. В този случай, секрецията на хормони "мобилизация" се инхибира. Въпреки това, растежен хормон, присъства, дори и в малки концентрации в кръвта етапи на хранене, насърчава влизане на глюкоза и аминокиселини в мускулната и мастната тъкан и адреналина - в мускулната тъкан. В същото време, ниска концентрация на инсулин, на гладно и стрес, стимулира навлизането на глюкозата в мускулите, като по този начин улеснява хипергликемични ефекти на хормони на мускулната тъкан.

Една от основните сигнали, модулиране на секрецията на инсулин, глюкагон, адреналин и други хормони, участващи в адаптивна самостоятелно интерстициален въглехидратния метаболизъм, е, както вече бе споменато, нивото на кръвната глюкоза.

Увеличаване на концентрацията на глюкоза в кръвта стимулира механизъм за обратна връзка на секрецията на инсулин, и инхибира секрецията на глюкагон и други хипергликемични хормони (FOA, 1964, 1972 и Randle, Хейлс, 1972). Показано е, че ефектите на глюкоза по секреторната активност на а- и / -letok 5 панкреас и хромафинови клетки са до голяма степен резултат от директно взаимодействие със специфични рецептори хексозни жлезите клетъчните мембрани.

Въпреки това, ефектите на глюкоза за секреция на други хормони са приложени на нивото на хипоталамуса и / или покриваща мозъка. Подобно глюкоза на панкреаса и надбъбречните мозък, но не и в мозъка, очевидно могат да действат и мастни киселини, предоставяща саморегулиране на метаболизма на мазнините. Наред с факторите на саморегулиране на секрецията на хормоните на горното от последната може да бъде повлияна от много вътрешния п външни стресор агенти.

С дълбоки разстройства на въглехидратния и липидния метаболизъм при хора е свързана тежка ендокринни заболявания - диабет. Един от законите на усложненията на диабета е щети малки и големи кръвоносни съдове, което създава условия за пациентите за развитието на атеросклероза и други съдови заболявания. По този начин, диабет допринася за попълване на броя на хората, страдащи от сърдечно-съдови заболявания.

Това показва, че развитието на диабет е свързано преди всичко с абсолютна инсулинов дефицит. Сега се смята, че в основата на патогенезата на диабет е комбиниран нарушение на регулиране действието на инсулина, и вероятно много други хормони в тъкан, в резултат на тялото има абсолютна или относителна недостатъчност на инсулин, комбиниран с относителна или абсолютна излишък глюкагон или други "диабетогенен" хормони (Unter 1975).

Дисбаланс съответно хормон действие води до развитието на устойчиво хипергликемия (концентрация на кръвната захар по-висока от 130 мг%), глюкозурия и полиурия. Последните две симптомите и даде името на болестта - диабет диабет или диабет. Условията на въглехидрати натоварване (изпитване на глюкозен толеранс) при пациенти гликемичен крива променени: след като 50 г глюкоза в хипергликемия при пациенти в сравнение с нормалната опъната във времето и достига високи стойности.

Заедно с нарушено усвояване на въглехидрати и депозиране диабет възникне съответстващ мазнини разстройства на метаболизма: повишена липолиза, инхибиране на липогенезата, увеличаване на NEFA в кръвта, увеличаване на окисление в черния дроб, натрупване на кетонни тела. Повишеното производство на кетонни тела (кетоза) води до намаляване на рН на кръвта - ацидоза, който играе съществена роля в развитието на болестта (RENOLD и др, 1961)..

Кетоацидоза принадлежи вероятно на видно място в развитието на съдови лезии (микро- и макроваскуларни). Освен това, кетоацидоза е в центъра на един от най-сериозните усложнения на диабет - диабетна кома. В много висока кръвна захар (800-1200 мг%) може да се развие по различен вид кома. Той възниква в резултат до значителна загуба на вода от урината и повишаване на осмотичното налягане на кръвта, като се поддържа своето нормално рН (хиперосмоларна кома).

След продължително п различни смущения на въглехидрати, мазнини и протеини метаболизма, нарушения, включващи вода сол баланс, пациентите развиват различни заболяване на ретината микро- и макроангиопатия причинява (ретинопатия) и бъбреците (нефропатия), нервна система (невропатия), трофични язви на кожата, обща атеросклероза, психични разстройства.

Установено е, че на диабет - заболяване polipatogeneticheskoe. Това първоначално може да бъде причинено от: първична недостатъчност на инсулиновата секреция и хиперсекреция диабетогенни хормони (insulinchuvstvitelnye или ювенилен диабет форми) - драстично намалена чувствителност на целеви тъкани към инсулин (инсулинова резистентност форма, или "диабет, възрастни, затлъстяване"). В патогенезата на първата форма на сметките на болестта за 15-20% от пациентите с диабет могат да играят роля наследствен фактор и образуването на автоантитела срещу островни протеини апарат. При разработването на втората форма на болестта (над 80% от хората с диабет) е от съществено значение излишък прием на въглехидрати храни, затлъстяване, заседнал начин на живот.

За компенсиране на диабет се използват като заместваща терапия с различни лекарства insulina- malouglevodnuyu (понякога malozhirovuyu) диета и хипогликемични синтетични наркотици - сулфонилкарбамид и бигуанид. Съответно, ефективно инсулин само когато insulinchuvstvitelnyh форми на заболяването. Освен това, опитите да се създаде ход "изкуствен панкреас" - компактен електрон-механично устройство, заредена инсулин и глюкагон, който, когато е свързан в кръвния поток хормони може да се прилага в зависимост от концентрацията на глюкоза в кръвта.

Симптомите на диабет могат да се появят в редица други заболявания, главно в не-ендокринната функция на панкреаса или чрез действието на инсулин и глюкагон (различни форми на хиперкортизолизъм, акромегалия).

VB Росен

Споделяне в социалните мрежи:

сроден