Автоимунно заболяване на щитовидната жлеза

Механизмите на имунологична защита срещу чужди вещества и ракови клетки, участващи макрофагите, които поглъщат и обработват чужд материал и експресират пептидни фрагменти на тяхната повърхност във връзка с антигени на HLA клас II. Този комплекс се разпознава от CD4 рецептор⁺ Т-хелперните клетки, които секретират цитокини, по-специално IL-2. Цитокините повишаване на имунологичния отговор чрез активиране на Т-клетки и индуциране на тяхното разделяне, увеличаване на убиец активността на CD8⁺ Т-клетки и стимулира образуването на антитела от В-клетки срещу чуждия антиген. Елиминиране на последните води до по-затихване на имунологичната реакция под влиянието на CD8⁺ супресорни Т-клетки.
Възможност за вредни имунологични реакции щитовидната жлеза без съмнение. Имунизация на мишки с щитовидната тъкан с адювант на Freund води до развитието на тиреоидит при животни. При пациенти с тироидит серумни автоантитела присъстват в пробив-глобулин, като в базедова болест - дългодействащ щитовидната стимулатор, които, както се оказа по-късно, представлява autoanti тяло на TSH рецептора.
Трите основни антигени са щитовидната тиреоглобулин, TPO и TSH-R. Серумни антитела към тези антигени са маркери за автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, но централна роля в патогенезата на заболявания като играта на Т-клетъчно медиирани имунни отговори. Thyrocytes могат да абсорбират антигени (например тиреоглобулин), и при стимулиране с цитокини (интерферон) на повърхността си експресира клас II молекули (например, HLA-DR4), които представят антигени за Т-лимфоцити. Освен това, развитието на автоимунен отговор срещу щитовидната изисква костимулаторни сигнали от антиген-представящи клетки. Една хипотеза е, че процесът започва с чужди антигени (например, инфекциозни агенти), срещу която антитела реагират кръстосано с собствени антигени на щитовидната жлеза. Въпреки това, има генетично предразположение към автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Например, в базедова болест на хора от бялата раса с висока честота са открити антигени HLA-B8 и HLA-DR3, китайското - HLA-Bw46, и HLA-В5 и черни - HLA-B17. Атрофичен тиреоидит White се свързва с HLA-B8 и гушав тиреоидит на Хашимото - с HLA-DR5. Предполага се, че на базата на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза е генетично определено дефект в антиген-специфични супресорни Т-лимфоцити.
Повишената честота на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза при жени след пубертета, менопаузата и след раждане показва ролята на женски полови хормони в патогенезата на тези заболявания. Висок прием на йод може да доведе до по-голяма йодиране на тироглобулин с увеличаване на неговата имуногенност, която също може да допринесе за развитието на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Терапевтичните дози литий, използвани при маниакално-депресивни разстройства могат да нарушат функцията на супресорни Т-лимфоцити и по този начин отново да предизвикат развитието на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.

Видео: автоимунно възпаление на щитовидната жлеза