Патофизиологията на щитовидната жлеза и паращитовидните жлези

базедова болест, в съответствие със съвременните концепции, генетично обусловена автоимунно заболяване. Ролята на генетични фактори, потвърдени от фамилна болест, откриване на щитовидната жлеза на антитела в кръвни роднини висока честота на други автоимунни заболявания, съвпадението на специфичен HLA - антигени (B8, DR3).
Поради факта, че е натрупването на "забранени" клонинги на хелперни Т-лимфоцити, стимулира образуването на автоантитела на щитовидната антигени. Особеността на такива антитела - им стимулиращ ефект върху фоликулярно клетките на щитовидната жлеза, което води до развитието на хипертрофия и хиперфункция на щитовидната жлеза. Имуноглобулините стимулиращи щитовидната жлеза, са обединени в общ група - TSI. Най-учи дългодействащ tireostimulyator - ЛАТС. Тиреотоксикоза тя стои около 90% от случаите, въпреки че не е строго специфична функция.
Под действието на травма се увеличава катехоламин секреция paragipofizarnoy с последващо активиране на щитовидната жлеза. Често се развива тимус инхибиране, което води до повишена честота на автоимунни заболявания.
Тъй като излишък на хормони на щитовидната жлеза засяга различни органи и системи, клинична хипертиреоидизъм е сложен и разнообразен. В допълнение към кардиналните симптоми - гуша, exophthalmos, тремор и тахикардия - при пациенти с изразена раздразнителност, колебания в температурата (обикновено ниска температура), повишени рефлекси. Пациентите прекалено активен, но те често се наблюдава слабост, гърчове, мускулна слабост.
Exophthalmos възможно и двете тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм и тиреоидит на Хашимото. Тиротоксични exophthalmos причинени от излишък на хормони на щитовидната жлеза, повишена чувствителност към катехоламини и нарушаването на автономната инервация. Офталмопатия - автоимунно заболяване, свързано с образуването ekzoftalmprodutsiruyuschih антитела оток периорбитални тъкани.
Обобщаване на факторите, действащи в нарушение на сърдечно-съдовата система в дифузно токсичен гуша, медииране чрез периферната циркулация, което води до хемодинамични смущения, хипоксия и тежка метаболитна и дистрофични увреждане на развитието на тиреотоксична кардиомиопатия.
Тиротоксично криза - сериозен, често животозастрашаващо усложнение на пациента дифузна токсична гуша, свързана с влошаване на симптомите.

хипотиреоидизъм

} {Модул direkt4

Сред първичен хипотиреоидизъм включва следните причини.

1. Усложнения терапевтични мерки (резекция на простатата, радиоактивен йод терапия, лъчева терапия, приложението тиреостатици означава - merkazolila, литий, продължителната употреба на сулфонамиди и хормонални средства);
2. Тумор, остри и хронични инфекции, които водят до разрушаване промени (тиреоидит, абсцес, туберкулоза, актиномикоза);
3. Аплазия.

Патогенеза хипотиреоидизъм определено намаляване на нивото на хормони на щитовидната жлеза с широк спектър от ефекти върху физиологични и метаболитни процеси. Забавянето синтеза и разграждането на протеини и тяхното отстраняване от тялото, което води до значително натрупване на продукти от разграждането на протеини в органите и тъканите. В сърцето, белите дробове, бъбреците, и предимно в кожата прекомерно депозирани glycosoaminoglycanes киселинни производни (за предпочитане глюкуронова киселина).
Компенсаторни увеличение на катехоламини в отсъствието на необходимото ниво на хормони на щитовидната жлеза не може да се реализира благодарение на по-ниско адреноцептор чувствителност. Според механизъм за обратна връзка на повишена секреция на TSH и пролактин често.
Усложнение на заболяването - кома хипо, придружен от инхибиране на DC. Важен елемент от патогенезата и е gipokortitsizm.

тиреоидит
Най-често срещаният автоимунна тиреоидит - Hashimoto. Заболяването има наследствен произход и е свързана с локуси DR5, DR3, В8. генетични Резултатите от дефект в прекъсване на имунокомпетентни клетки естествен щитовидната толерантност макрофаги, лимфоцити и плазматични клетки. Това е очевидно, първичен дефект на Т-супресори. Получаване на антитела, имунни комплекси причини освобождават BAV- краен резултат - разрушителните промени thyrocytes хипотиреоидизъм и развитие. Излишният производство на TSH усилва растежа на оцеляване епител (с последващо инфилтрация на лимфоидни клетки), на фона на растеж на симптомите на хипотиреоидизъм увеличава zhelezy- формира размера на гушата на щитовидната жлеза.

гуша
Освен йод дефицит в развитието на гуша са от съществено значение както за доставка goitrogenic вещества (tiooksizolidony и тиоцианати, съдържащи се в зеленчуци), генетични заболявания intrathyroid йод метаболизъм и биосинтеза на хормони, автоимунни механизми. Също така е показана ролята на микроелементи недостатъци (кобалт, мед, цинк, молибден), бактериални или хелминти замърсяването на околната среда. Връзка поражение гушата и висока съгласуване в еднояйчни близнаци са принудени да се предположи наличието на генетични фактори.
В отговор на недостиг на йод компенсаторни механизми включват следното: щитовидната хиперплазия, повишена синтеза на T₃, увеличаване на конверсията на T₄ в Т₃ в периферните тъкани.
Клиничната картина на ендемична гуша - симптомите на хипотиреоидизъм. В тежка често празнува сляпо-мутизъм и кретенизъм, свързани с дълбоко патология в развитието утробата.