Регламент на функцията на щитовидната жлеза и действие на хормон

Хипоталамуса тиротропин-освобождаващ хормон (TRH) стимулира tireotrofnye клетки на предния дял на хипофизата да секретират TSH, което на свой ред стимулира растежа на щитовидната жлеза и секрецията на тиреоидни хормони играта. Освен това, действието на хормони на щитовидната жлеза в тъканите на хипофизната жлеза и периферни се модулира чрез локално дейодиназа които обръщат T₄ -активна T₃. Накрая, молекулни реакции на Т₃ в отделни тъкани са зависими от рецепторен подтип T₃, Активиране или потискане на специфични гени и Т рецептор взаимодействие₃ други лиганди, различни рецептори (например, ретиноид X рецептор RXR), както и ко-активатори и корепресори.

Тиротропин-освобождаващ хормон
TRH (трипептид пироглутамил-хистидил-пролинамид) се синтезира от неврони на supraoptic хипоталамуса и паравентрикуларното ядра. Тя се натрупва в средната превъзходството на хипоталамуса и след това се транспортира чрез вените на хипоталамо-хипофизната система портал, преминаващи през крака на хипофизата, в предната част на своя дял, където контролира синтеза и секрецията на TSH. В други части на хипоталамуса и мозъка и в гръбначния мозък на TRH може да играе роля на невротрансмитер. TRH ген, разположен на хромозома 3, по-голямата молекула кодира пре-про-TRH съдържащ пет последователности хормон прекурсор. TRH генна експресия се потиска като T₃ плазма и T₃, образуван в резултат на дейодиране на T₄ в самите пептидергични неврони.
В предната част на хипофизата TRH взаимодейства с неговите рецептори, разположени върху мембраните на TTG и PRL-секретиращи клетки чрез стимулиране на синтеза и секрецията на тези хормони. TRH рецептор принадлежи към семейството, свързани с G-протеин свързан рецептор със седем трансмембранни домейни. TRH е свързан с трети трансмембранни рецептори спирала и активира както образуването на цГМФ и инозитол 1,4,5-трифосфат (IP₃) Каскада, която води до освобождаване на вътреклетъчен Са²⁺ и образуването на диацилглицерол и по този начин активиране на протеин киназа С Тези реакции са отговорни за стимулиране на TSH синтез координирани транскрипцията на гени, кодиращи субединица на TSH и посттранслационна глико-zilirovanie TTG, което му дава биологична активност.
TRH-стимулираната секреция на TSH има импулс характерни средната амплитуда импулси записани на всеки 2 часа е 0.6 MU / L. При здрав човек секрецията на TSH е обект на циркадните ритми. Максималното ниво на TSH в плазмата се определя между полунощ и 4 часа сутринта. Този ритъм е настроен, очевидно импулсен генератор TWG синтез в невроните на хипоталамуса.
Щитовидната жлеза хормони намаляват количеството на TRH рецептори на tireotrofah хипофизната който генерира допълнителен отрицателен механизъм за обратна връзка. В резултат на хипертиреоидизъм TTG намалена амплитуда на импулса и полюции и хипотиреоидизъм и един, а другите се увеличава. При експериментални животни и новородено излагане на студено повишава секрецията на TRH и TSH. Синтез и секреция на TRH стимулиране на някои хормони и лекарства (например, вазопресин и а-адренергични агонисти).
Когато се прилага интравенозно TRH човек в дози от 200-500 мкг концентрация на TSH в серума бързо увеличава 3-5 различна реакция достигне връх в първите 30 минути след инжектирането и продължава в продължение на 2-3 часа. В първичен хипотироидизъм на фона на повишена базална TSH TSH отговор на екзогенни увеличава TRH. При пациенти с хипертиреоидизъм, автономно функциониране на щитовидната жлеза и хипотиреоидизъм централни възли, както и тези, които получават високи дози екзогенен хормони на щитовидната жлеза, TSH отговор на TRH е отслабена.
TRG присъства в островни клетки на панкреаса, стомашно-чревния тракт, плацентата, сърцето, на простатата, тестисите и яйчниците. Нейните продукти в тези тъкани не се инхибира Т₃, и физиологичната роля остава неизвестна.

Тиротропин (тироид-стимулиращ хормон, TSH)
TSH е гликопротеин (28 Ша), състояща се от - и субединици, не-ковалентно свързани един с друг. Същият субединица е част от два гликопротеинови хипофизни хормони - фоликулостимулиращ хормон (FSH) и лутеинизиращ хормон (LH) и плацентата хормон - човешки хорионгонадотропин (ЧХГ) - субединици на всички тези хормони са различни, и определяне на свързването на хормон на техните специфични рецептори и биологична активност на всяко от хормони. Гените - и субединици TTG съответно локализиран на хромозома 6 и 1. Лице субединица съдържа полипептид ядро ​​от 92 аминокиселинни остатъци и две олигозахаридни вериги и субединица - ядро ​​полипептид от 112 аминокиселинни остатъци и един олигозахарид верига. Всяка една от двете вериги - и субединици TTG образува три линии сгънати в цистин възел. RER и Golgi гликозилиране на настъпва полипептид ядра т. Е. тях Присъединяване глюкозни остатъци, маноза и фукоза и крайни части сулфат или сиалова киселина. Тези въглехидратни остатъци за увеличаване на присъствието на хормон в плазмата живот и неговата способност да активира рецептора TSH (TSH-R).
TSH регулира клетъчния растеж и производството на хормони на щитовидната жлеза чрез свързване към неговия специфичен рецептор. На всеки thyrocytes базолатерално мембрана е приблизително 1,000 такива рецептори. TSH свързване активира вътреклетъчните сигнални пътища, медиирани от двете цикличен аденозин монофосфат (сАМР) и фосфоинозитол. TSH-R ген, разположен на хромозома 14, кодира едноверижен гликопротеин от 764 аминокиселинни остатъци. TSH-R принадлежи към семейството на G-свързан с протеини, които имат седем трансмембранен рецептор извънклетъчната част domenami- TSH-R се свързва лиганд (TSH), и вътреклетъчен и ремембранната част отговорен за активиране на сигнални пътища, и растеж стимулация thyrocytes синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза.
Известен наследствен дефект синтез или действие на TSH включват генна транскрипция фактори, мутации, които определят диференциацията на tireotrofov хипофизната (POU1F1, PROP1, LHX3, HESX1), генна мутация ТРГ субединица на TSH, на TSH-R белтъка GSA и предаване на сигнала от свързване TTG TTG P аденилат циклаза. Чрез хипотиреоидизъм може да доведе до появата на серумните tireoblokiruyuschih антитела.
Най-честата форма на хипертиреоидизъм е базедова болест, в която TSH-R се свързва към и се активира от автоантитела. Въпреки това, TSH-R участва в патогенезата на други форми на хипертиреоидизъм. Активиращи мутации на TSH-R ген в зародишни клетки са на базата на семейство от хипертиреоидизъм, и соматична мутация на този ген - основа на токсичен аденом на щитовидната жлеза. Други мутации могат да бъдат отговорни за синтеза на ненормално TSH-R, който се активира от структурно подобен лиганд - HCG, както е наблюдавано при фамилна хипертиреоидизъм време на бременност.

Ефектът на TSH на тироидни клетки
TRG разполага с разнообразен ефект върху thyrocytes. Повечето от тях, медиирано от система G-протеин аденилат циклаза-сАМР, но играе роля и активиране fosfatidilinozitolovoy (FIF₂) На системата, придружено от увеличаване на вътреклетъчните нива на калций. Основни TTG реакции, изброени по-долу.

Промените в морфологията на thyrocytes

TSH бързо предизвиква появата на псевдопод на граничния tireotsitov с колоид, който ускорява резорбцията на тиреоглобулин. Съдържанието на колоид в лумена на фоликулярно намалява. Клетките показват образуване колоид капчиците стимулирани от лизозомна хидролиза и тиреоглобулин.

Rosttireotsitov
Отделни thyrocytes увеличават размера си. Повишена васкуларизация на щитовидната жлеза и гушата се развива с течение на времето.

йод метаболизъм
TSH стимулира всички етапи на йодид метаболизъм - от абсорбция и транспорт в щитовидната жлеза на йодиране на тироглобулин и тироиден хормон. Ефект на сАМР медиирана йодид транспорт и йодиране на тироглобулин - хидролиза на фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат (FIF₂) И увеличаване на вътреклетъчния нивото на Ca²⁺. TSH действа на транспортиране йодид в thyrocytes dwuhfazno: първоначално поемане инхибира йодид (изтичане йодид), но се увеличава след няколко часа. Устието йодид може да се дължи на ускорение на хидролиза на тироглобулин с освобождаването на хормони и изтичане йодид жлеза.

Други ефекти на TSH
Други ефекти на TSH включват стимулиране на транскрипцията на иРНК тироглобулин и ТРО, ускоряване на образуването на MIT, ДИ, T₃ и Т₄ и повишаване на активността лизозомна с повишена секреция на Т₄ и Т₃. Под влияние на TSH също повишава активността 5`-дейодиназа тип 1, което допринася за запазване на йодид на щитовидната жлеза.
Освен това, TSH стимулира поглъщането и окислението на глюкоза и кислород консумация на щитовидната жлеза. Също така ускорява верига фосфолипиди и активиран синтез на пуринови и пиримидинови прекурсори на ДНК и РНК.

концентрация TSH в серум
Присъства в кръвта като цяло TSH молекула и неговия индивидуален а-субединица, която концентрация при определяне имунологични методи обикновено са съответно 0.5-4.0 MU / л 0,5-2 г / л. Серумните TSH увеличава с първичен хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза намалени, дали ендогенен или свързани с приемането на големи количества хормони на щитовидната жлеза. T_1/2 TTG в плазмата е около 30 минути, и ежедневно неговото производство - около 40-150 IU.
При пациенти с TSH-секретиращи тумори на хипофизата често се откриват в серума на прекомерно високите нива на а-субединица. Повишена концентрация му също е характерно за здрави жени след менопауза, както по време на този период, повишава секрецията на гонадотропини.

Регламент на хипофизната секреция на TSH

Видео: Щитовидната жлеза - функция, регулиране на работа, болест

Синтезът и секрецията на TSH се регулира главно от два фактора:

1. ниво T₃ в пробив-trofnyh клетки от които зависи TTG иРНК експресия, неговата превод и секреция на хормон;
2. TWG, която регламентира postranslyatsionnoe гликозилиране подразделение на TSH и отново му секреция.

Високите нива на T₄ и Т₃ серум (хипертиреоидизъм) инхибиране на синтеза и секрецията на TSH и ниски нива на хормони на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) стимулиране на тези процеси. Инхибиторният ефект върху секрецията на TSH също така осигурява редица хормони и лекарства (соматостатин, допамин, бромокриптин и глюкокортикоиди). Намаляване на TSH секрецията се наблюдава при остри и хронични заболявания и след възможно възстановяване "отскок ефект", т.е.. Д. Увеличаване на секреция на този хормон. Посочените по-горе вещества са обикновено само няколко намаляване на серумните концентрации на TSH, който може да бъде определен, като наблюдаваната концентрация на TSH хипертиреоидизъм може да падне под границата на чувствителност от най-модерните имунологични техники.

Нарушенията на TRH и TSH секрецията могат да се появят в тумори и други заболявания на хипоталамуса или хипофизната жлеза. Хипотиреоидизъм поради нарушение на хипофизната жлеза, наречена "средно", и поради патологията на хипоталамуса - "третичен".

} {Модул direkt4

Видео: Vishudha Подобряване на щитовидната жлеза (Vishuddha)

Други стимулатори и инхибитори на функцията на щитовидната жлеза
Щитовидната фоликули заобиколени гъста мрежа от капиляри, на които завършват с норадренергични влакна от високо цервикален ганглий и влакната на блуждаещия нерв ганглии и щитовидната жлеза, съдържащ ацетилхолинестераза. Парафоликуларни С-клетки секретират пептид и калцитонин, свързани с гена калцитонин (CGRP). При експериментални животни тези и други невропептиди засягат притока на кръв в щитовидната жлеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза. В допълнение, растежа на tireotsitov и производството на хормони на щитовидната жлеза повлияе растежни фактори като инсулин, IGF-1 и епидермален растежен фактор, както и автокринни фактори - простагландини и цитокини. Въпреки това, клиничната значимост на тези ефекти е неясна.

Ролята на хипофизата и периферна дейодиназа
Основният размер на T₃ tireotrofah в хипофизата и мозъка, образуван от deyodi-ЛИЗАЦИЯ T₄ под 5`-дейодиназа тип 2. В хипотиреоидизъм активността на този ензим се увеличава, което позволява известно време за поддържане на нормална концентрация на Т<sub>3</sub> в мозъчните структури, въпреки намаляването на нивото на Т<sub>4</sub> плазма. В хипертиреоидизъм 5`-дейодиназа активност на тип 2 се намалява, което позволява на хипофизата и нервни клетки от прекомерна действие на T₃. За разлика активност 5`-дейодиназа тип 1 хипотиреоидизъм намаленото, гарантира запазването на Т₄, и се увеличава с хипертиреоидизъм, ускоряване метаболизъм T₄.

Авторегулация на щитовидната жлеза
АВторегулиране може да бъде определена като способността на щитовидната жлеза да се адаптират своята функция за наличието на йод промени независимо от хипофизната TSH. Нормално секреция тиреоиден хормон продължава когато йодид прием трептения от 50 микрограма до няколко милиграма на ден. Някои ефекти на недостиг или излишък на йодид обсъдени по-горе. Основният механизъм на адаптация към нисък дебит на йодид в организма е да се повиши делът на синтезира T3, което увеличава ефективността на метаболизма на хормони на щитовидната жлеза. От друга страна, излишък от йодид инхибира много функцията на щитовидната жлеза, включително транспорт на йодид, образуването на сАМР, производството на водороден пероксид, синтезата и секрецията на хормони на щитовидната жлеза, както и свързването на TSH и автоантитела с TSH-R. Някои от тези ефекти могат да бъдат медиирани от образуването на щитовидната йодиран мастни киселини. Способността на нормална простата "избяга" от инхибиторните ефекти на излишък йодид (Wolff-ефект Chaikoff) позволява да се запази секрецията на хормони на щитовидната жлеза в висока консумация на йодид. Важно е, че механизмът на действие на Wolff-Chaikoff различен от механизма на действие на терапевтичен йодид в базедова болест. В последния случай, високи дози йодид хронично тиреоглобулин инхибират ендоцитоза и лизозомна ензимна активност чрез инхибиране на секрецията на хормони на щитовидната жлеза и намаляване на тяхната концентрация в кръвта. В допълнение, фармакологични дози йодид намалява кръвоснабдяването на щитовидната жлеза, което улеснява операция върху него. Въпреки това, този ефект трае кратко време - от 10 дни до 2 седмици.

Действието на хормони на щитовидната жлеза

1. тироиден хормон рецептори и механизми на действие

Хормони на щитовидната жлеза упражняват своите ефекти чрез два основни механизма:

1. геномни ефекти, свързани с взаимодействието на Т₃ с ядрените рецептори, които регулират генна активност;
2. nongenomic ефект се медиира от взаимодействието на Т₃ и Т₄ някои ензими (например, калциев АТРаза, adenilattsikla-Зоя, мономерен пируват киназа), глюкозни транспортери и митохондриални протеини.

Свободните тироидни хормони на специфични транспортери или тествани чрез пасивна дифузия през клетъчната мембрана в цитоплазмата и след това в ядрото, където T₃ Той се свързва с неговите рецептори. Ядрени рецептори на Т₃ Те принадлежат към суперфамилията на ядрени протеини, съдържащи рецептори като глюко и минерални-кортикоиди, естрогени, прогестини, витамин D и ретиноиди.
При хората, тироиден хормон рецептори (ТР), кодирани от два гена: ТРА разположен на хромозома 17 и TR локализиран на хромозома 3. Като резултат от алтернативен сплайсинг на РНК, транскрибирана от всеки от тези гени са образувани от две различни протеинови продукти:
TP 1 и ТП 2 и ТП 1 и ТП 2, ТП 2 обаче се смята, че е лишен от биологична активност. TP всички видове съдържат свързване на С-краен лиганд и централната ДНК-свързващ домен с две цинкови пръсти, които улесняват взаимодействие с рецептор ДНК елементи чувствителни към тиреоиден хормон (ТСЕ). ТСЕ се намира в промоторните региони на прицелните гени и регулира транскрипцията на последната. В различни тъкани и в различни етапи на развитие се синтезира различен брой на един или друг TP. Например, мозък съдържа предимно TP, черен дроб - TP и сърдечния мускул - двата вида рецептори. Точковите мутации TR генни нарушаване на структурата на лиганд-свързващ домен на рецептора, са в основата на обща устойчивост на тиреоиден хормон (GenRTG). ТСЕ, които взаимодействат TP, обикновено специфични сдвоени олигонуклеотидни последователности (например, AGGTCA). TP може да се свърже ТСЕ и образуват хетеродимери с други транскрипционни фактори, рецептори, такива като рецептор и RXR ретиноидни киселини. TCE оперона разположени обикновено нагоре от сайта за начало на транскрипцията на кодиращата област на прицелните гени. В случай на гени, активирани от хормони на щитовидната жлеза, TP в отсъствието на лиганд образува връзка с корепресори [например, рецептор корепресорни ядрен (NCoR) и "охлаждащи" Ефекти на ретинолова киселина рецептор и хормони на щитовидната жлеза (SMRT)]. Това води до активиране на хистонови деацетилази, промяна на местно хроматинова структура, което е придружено от репресия на базалните транскрипцията. Когато TP свързване към T₃ корепресорни комплекси разтварят и образуват комплекси с ТР ко-активатори, допринасящи хистон ацетилиране. Свързани с Т₃ TP свързан с други протеини (особено протеин, който взаимодейства с рецептор на витамин D) - протеинови комплекси, образувани Мобилизиране РНК полимераза II и активиране на транскрипция. Експресия на някои гени (например, гени на пре-про-TRH и ген - и TSH субединици) под влияние свързан с Т₃ TP е намалена, но молекулярните механизми на тези реакции са изследвани по-лоши. Промяна отделен синтез на РНК и протеини определя от естеството на реакциите на различни тъкани на действието на хормони на щитовидната жлеза.
Редица клетъчни отговори на тиреоиден хормон настъпва по-рано, отколкото може да се промени транскрипционни процеси в yadre- освен това разкрива свързването на Т₄ и Т₃ с extranuclear клетъчни структури. Всичко това предполага наличието на не-геномни ефекти на хормони на щитовидната жлеза. Наскоро беше показано, например, те се свързват с мембраната протеин V 3 интегрин, който медиира стимулаторни ефекти на щитовидните хормони на MAP киназа каскада, и ангиогенеза.

2. Физиологичните ефекти на щитовидните хормони
Ефект на T₃ транскрипцията на гена достига максимум в рамките на няколко часа или дни. Това геномна ефект на промяна на броя на жизнените функции, включително растежа на тъкан, мозък съзряване, производство на топлинна и консумация на кислород, както и състоянието на сърцето, черния дроб, бъбреците, скелетните мускули и кожата. За не-геномни ефекти на щитовидните хормони включват намалена активност 5`-дейодиназа тип 2 в хипофизната жлеза и активирането на глюкоза транспорт и аминокиселини в някои тъкани.

Видео: Vishudha Подобряване на щитовидната жлеза (Vishuddha)

Ефект върху развитието на плода
Способността на щитовидната жлеза да се концентрира йодид и появата на TSH от хипофизната жлеза се наблюдават в човешкото плода на около 11 седмици от бременността. Поради високото съдържание на плацентата 5-дейодиназа тип 3 (който инактивира най майката T₃ и Т₄) В фетален кръвта на много малко количество на свободни майчините хормони на щитовидната жлеза. Въпреки това, те са изключително важни за ранните етапи на развитие на плода мозъка. След 11 седмица от бременността, развитието на плода е бил зависим основно по себе си хормони на щитовидната жлеза. Някои фетален потенциал за растеж се задържа в липсата на щитовидната жлеза, но развитието на мозъка и съзряване на скелета при тези условия драстично нарушено, като проявява кретенизъм (умствена изостаналост и нанизъм).

Въздействието върху консумацията на кислород, производство на топлинна енергия и образуването на свободни радикали
Ръст на потреблението на О₂ Повлияна T₃ частично причинени от стимулиране на Na⁺, K⁺ -ATPase активност във всички тъкани, с изключение на мозъка, далака и тестисите. Това допринася за увеличаването на базално метаболизма (общата консумация на само 02), и чувствителността към топлина в хипертироидизъм и хипотиреоидизъм противоположни смени.

Влияние върху сърдечно-съдовата система
Т3 стимулира синтеза на Са²⁺ -АТР-аза на саркоплазмичната ретикулум, което увеличава скоростта на диастолната релаксация на миокарда. Повлияна T₃ синтез също се увеличава с по-голяма свиваемост от миозин изоформа тежка верига, която определя усилването и систоличното миокардна функция. В допълнение, T₃ Тя засяга експресията на различни изоформи на Na⁺, K⁺-ATPase увеличава синтеза адренорецепторен и намалява концентрацията на инхибиторната G-протеин (Gi) в миокарда. Повишаване на сърдечната честота се дължи на ускорение както деполяризация и реполяризация синус под действието на Т клетки₃. По този начин, тироидни хормони имат положителен инотропен и хронотропен ефект върху сърцето, което - заедно с увеличаване на чувствителността към адренергични стимулация - определя тахикардия и повишена контрактилитета на миокарда в хипертироидизъм и хипотиреоидизъм противоположни смени. Накрая, тироидни хормони намаляват периферното съдово съпротивление, и това допринася за по-нататъшното подобряване на сърдечния дебит в хипертиреоидизъм.

Влиянието на симпатиковата нервна система
Хормони на щитовидната жлеза увеличи количеството адреноцептор в сърцето, скелетните мускули, мастната тъкан и лимфоцити, както и, може би, повишаване на действието на катехоламини на ниво postreceptor. Много клинични прояви на хипертиреоидизъм отразяват повишена чувствителност към катехоламини и adrenoblokatory често премахването на тези явления.

белодробни ефекти
Хормони на щитовидната жлеза допринасят за реакциите на запазване на дихателния център в хипоксия на мозъчния ствол и хиперкапния. Ето защо, в тежък хипотиреоидизъм може да настъпи хиповентилация. респираторен мускулна функция също се регулира от тироидни хормони.

Влияние върху кръвта
Увеличението на клетка се нуждае от О₂ в хипертиреоидизъм води до увеличаване на производството на еритропоетин и ускоряване на еритропоезата. Въпреки това, поради по-бързо разрушаване на червените кръвни клетки и хемодилуция хематокрит обикновено не се увеличава. Под влияние на тироидните хормони в еритроцити увеличава съдържанието на 2,3-diphosphoglycerate, което ускорява разпадането на оксихемоглобин и увеличава наличието на О₂ за тъкани. Хипотиреоидизъм се характеризира с противоположни смени.

Въздействие върху стомашно-чревния тракт
Щитовидната жлеза хормони увеличават чревната перисталтика, което води до по-чести движения на червата в хипертиреоидизъм. В хипотиреоидизъм, от друга страна, преминаването на храната през червата се забавя и има запек.

Ефект върху костната
Щитовидната жлеза хормони стимулират циркулацията на костната тъкан, костната резорбция и ускоряване (в по-малка степен) остеогенеза. Ето защо, хипертиреоидизъм развива хиперкалциурия и (рядко) на хиперкалциемия. В допълнение, хронична хипертиреоидизъм може да се придружава от клинично значима загуба на костно минерално вещество.

Невромускулни Effects
В хипертиреоидизъм ускорява протеин верига, и неговото съдържание в скелетните мускули се намалява. Това води до характеристика на това заболяване проксималния миопатия. Хормоните на щитовидната жлеза също да увеличат скоростта на свиване и отпускане на скелетните мускули, които клинично се проявява хипертиреоидизъм хиперрефлексия и хипотиреоидизъм - забавяне фаза релаксация на рефлекси в сухожилията. За хипертиреоидизъм също типичен тънък тремор на пръстите на ръцете. Вече отбелязахме, че тиреоидните хормони са от съществено значение за нормалното развитие и функциониране на централната нервна система, както и неуспехът на щитовидната жлеза в плода води до тежка умствена изостаналост (Навременното откриване на вроден хипотироидизъм (скрининг на новородени) помага да се предотврати развитието на такива заболявания). При възрастни с хипертиреоидизъм наблюдава хиперактивност и безпокойство, докато при пациенти с хипотиреоидизъм - забавяне на работата и апатия.

Ефект върху липидния и въглехидратния метаболизъм
В хипертиреоидизъм ускорява гликогенолизата, така и на глюконеогенезата в черния дроб, както и усвояването на глюкозата в стомашно-чревния тракт. Следователно, хипертиреоидизъм усложнява гликемичен контрол при пациенти с диабет в същото време. Хормони на щитовидната жлеза ускоряване както синтез и разпадане на холестерол. Последният ефект се дължи главно на увеличението на чернодробните липопротеинови плътност рецептори ниски (LDL) и ускорен клирънс на LDL. В хипотиреоидизъм нива на общия холестерол и LDL холестерол обикновено се повишава. Също така ускорява липолизата, което води до повишаване на плазмените свободни мастни киселини и глицерол.

ендокринни ефекти
Хормони на щитовидната жлеза променят производството, регулиране на секрецията и метаболитен клирънс на много други хормони. При деца с хипотиреоидизъм нарушена секреция на растежен хормон, който забавя растежа на дължината на тялото. Хипотиреоидизъм могат да задържат и сексуално развитие, се нарушава секрецията на GnRH и гонадотропини. Въпреки това, в първичен хипотироидизъм понякога се наблюдава преждевременна сексуално развитие, което се дължи вероятно на взаимодействието на много големи количества TSH рецепторни гонадотропини. Някои жени с хипотиреоидизъм се развива хиперпролактинемия. Характеризира се с менорагия (удължено и тежки маточно кървене), ановулация и безплодие. В хипотиреоидизъм атенюиран отговор на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система на стрес, който е малко компенсира чрез забавяне на метаболитния клирънс на кортизол. Възстановяване euthyrosis в такива случаи може да доведе до бъбречна недостатъчност, тъй като клирънсът на кортизол се ускорява, а резервите са намалени.
В хипертиреоидизъм при мъжете може да се развие гинекомастия поради ускорено ароматизиране на андрогени в естрогени, и по-голяма степен на свързващите глобулини полов хормон. Той може да бъде нарушена и гонадотропичен регулиране на овулация и менструация, което води до безплодие и аменорея. Възстановяване euthyrosis обикновено елиминира всички тези ендокринен.