Кардиология в развиващите се страни

Въпреки факта, че заболяванията на сърдечно-съдовата система (по-нататък - МКО), се намират навсякъде, тяхната форма и тежестта варира, когато страната е в процес на икономическо развитие. Първоначално, в развиващите се страни е доминиран от инфекциозни, перинатални и хранителни заболявания сред сериозни заболявания, в процеса на развитие е налице преход към един доминиращ незаразните болести, най-вече сърдечно-съдови.

В повечето развиващи се страни, три групи от по-често срещаните заболявания, които се характеризират с трифазен първото епидемиологично прехода.

През 2000 г. делът на ССЗ отчетени 16,7 милиона смъртни случаи в света, 31% от всички смъртни случаи. CHD и инсулти представляват 71% от всички смъртни случаи от заболявания на сърдечно-съдовата система. В с ниски и средни доходи страни се падат 78% от смъртните случаи от сърдечно-съдови заболявания и 86% от временна неработоспособност поради тези заболявания. Относителната значимост на проблема с болестта на сърдечно-съдови заболявания варира между страни и региони. Например, смъртност удар в развиващите се страни, както и повече от 2 пъти по-висока, отколкото в развитите страни.

Хроничните неинфекциозни болести са първата причина за смърт в повечето развиващи се страни, развитите страни и по света като цяло. Делът на ССЗ представлява половината от всички смъртни случаи от незаразни болести. През 1990 г., ССЗ е основната причина за смърт в големите географски региони на развиващите се страни, с изключение на Индия и Субсахарска Африка.

В развиващите се страни, хора умират от сърдечно-съдови заболявания по-ранна възраст, отколкото в развитите страни.
През 1990 г., на възраст от 70 години, смъртността от заболявания на сърдечно-съдовата система е 26.5% в развитите страни и 46,7% в развиващите се страни. По този начин, приносът на развиващите се страни в световната честотата на сърдечно-съдови заболявания по време на система от индикатори за инвалидност е три пъти по-висока, отколкото в развитите страни.

В развиващите се страни, ревматична болест на сърцето е основна причина за смъртността на новородените и децата. Смята се, че в света най-малко 12 милиона души страдат от ревматична болест на сърцето. Повече от 2 милиона изискват хоспитализация повтори и 1 милион пациенти ще се нуждаят от операция на сърцето през следващите 20 години. Всяка година, ревматична болест на сърцето твърди, живота на 500 хил. Човека, и много хора с ниски доходи (и те се разболяват по-често) не могат да работят, защото те не могат да получат скъпо лечение, което се показва за определена диагноза. Стойност за страдащите от ревматична болест на сърцето в развиващите се страни е 1-10 на 1000 души, както и остра ревматична треска - 1-10 на 100 хиляди души, с висок процент на рецидив ..

Лечение в настройките-ограничени ресурси

Лечение на заболявания на сърдечно-съдовата система, често изисква използването на различни технологии, така че е скъпо. Диагностични и терапевтични процедури, лекарства хоспитализация и чести консултации на експерти са скъпи. Високата цена на третични здравни грижи в повечето развиващи се страни са причинени от заболявания на сърдечно-съдовата система. Това може да се отклони оскъдните ресурси, насочени към изследователски нужди и недовършени програма за лечение на инфекциозни и хранителни заболявания. Има спешна нужда от достъпни и ефективни стратегии за превенция и подходи за лечение въз основа на наличните надеждни статистически данни и обобщения в контекста на всяка развиваща се страна.

Инфекциозни заболявания и сърдечно-съдовата система

Когато много инфекциозни заболявания могат да бъдат засегнати ендокарда, миокарда и перикарда. Този раздел съдържа информация за различните групи от инфекциозни заболявания, някои от които са свързани с практиката на кардиология в развиващите се страни, а именно ХИВ, болестта на Чагас, дифтерия, сифилис и тетанус. Въпреки факта, че поражението на миокарда в туберкулоза (с изключение на перикардит), коремен тиф, tsutsugamushi треска, полиомиелит, инфекциозен хепатит, вирусна пневмония и други инфекции на дихателните пътища, но въпреки това е описано в литературата, се среща толкова рядко, че има малко клинично значение.

дифтерит

Болест на сърцето при дифтерия се дължи на циркулираща кръв екзотоксин, което инхибира синтеза на протеини в целеви тъкани, като по този начин висока степен на афинитет за системата за проводимост. Миокардит се развива в 25% от случаите и е фатално в 60%. При аутопсия разкрие изтощена уголемени сърца с "райета" атака повърхност. Когато видими миоцити микроскопия мастни и други признаци на миокардит.

Видео: долар се увеличи вследствие на валутите на развиващите се страни

клиничните прояви

Синусова тахикардия, галоп ритъм, кардиомегалия и хипотония обикновено се появяват през втората седмица на заболяване.

видео: "развита" страна и "разработване", Каква е разликата?

изследователски методи

Отклонения ЕКГ са полезни за диагностика и са разделени в 2 категории:

• Признаци дифундират увреждане на миокарда: ниско напрежение, удължаване на интервала, сплескване или Т вълна инверсия
• Признаци на увреждане на проводната система с различна степен на атриовентрикуларен блок. Развитие блокада краката му за разговори или пълен атриовентрикуларен блок - опасно за игрални, тъй диапазони на смъртност от 54 до 100%, въпреки че имплантирането на изкуствена пейсмейкър. Наличието на увреждане на миокарда потвърждава високата активност на трансаминазите в syvorotke- толкова по-висока активност, по-лошо прогнозата.

В крайна сметка електрокардиографско модел се връща към нормалното (в случай на оцеляване на пациента), но проводни нарушения могат да продължат няколко години.

лечение

Включва поддържаща терапия при сърдечна недостатъчност, антибиотици (пеницилин G натриева сол с новокаин 600,000. IU интрамускулно на всеки 12 часа в продължение на 10 дни или еритромицин 250-500 мг орално на всеки 6 часа за 7 дни) за предотвратяване и премахване на вторични инфекции дифтерия пръти в ротори и носоглътката, както и в случай на временно темпото атриовентрикуларен блок. На този етап, за да се избегне катастрофални серумните реакции не създават антитоксичният серум, като екзотоксин вече свързва клетки. Когато дихателна недостатъчност може да бъде необходимо за интубация и механична вентилация.

ХИВ инфекция и сърдечно-съдовата система

Клиничният ефект на ХИВ инфекция на сърцето не е толкова често, в сравнение с неговия ефект върху белите дробове, стомашно-чревния тракт, централната нервна система и кожата. Има сходство в характера на поражението на сърдечно-съдовата система в хората, които живеят в развиващите се и развитите страни, но има характеристики на заболяването на обаждащия микроорганизъм. Основните прояви са плеврален излив, кардиомиопатия, белодробна хипертония, аневризми на големи съдове и метаболитни усложнения, свързани с получаването на антивирусни лекарства.

Перикарден излив - най-ранната проява на сърдечно-съдови заболявания при пациенти с ХИВ, които живеят в Субсахарска Африка, докато в западните страни, масивна перикарден излив в кухината обикновено е идиопатична в 80% от пациентите, страдащи от СПИН. Около 80% от африканците, страдащи от СПИН, болестта се развива като усложнение на туберкулоза. Гноен перикардит е обща, а сарком на Капоши, и В-клетъчен лимфом са идентифицирани в редки случаи. Стандартна обработка туберкулозен перикардит и краткосрочна резултат е същата като тази на HIV-отрицателни пациенти. Ролята на адювантна терапия на глюко-кортикоиди не е напълно изяснен.

Кардиомиопатия се открива в 50% от пациентите, хоспитализирани по повод остро заболяване и 15% от амбулаторни пациенти без симптоми, които страдат от СПИН. В повечето случаи, има миокардит. В западните страни, миокардит, причинени cardiotropic вирус, докато в Африка, според предварителните проучвания - не-вирусни инфекции като токсоплазмоза, криптококоза, или причинени от Mycobacterium авиум вътреклетъчно. ХИВ-позитивни пациенти с кардиомиопатия трябва да се извършват на ендокарда биопсия за изключване на миокардит лечимо. В противен случай, същото третиране като в застойна сърдечна недостатъчност. Прогнозата е лоша, средната преживяемост без антиретровирусни лекарства е 100 дни.

HIV индуцирана белодробна хипертония е открит при 1 200 случаи, значително по-високи в сравнение с общата популация (1 в 200 хиляди. Случаи). Първична белодробна хипертония е намерена в 0.5% от хоспитализирани ХИВ-позитивни пациенти, води до развитието на белодробен сърдечно заболяване и смърт. Патогенезата не е напълно изяснен.

Артериална аневризма, свързани с HIV инфекция, - отделни клинични и патологични прояви, свързани с HIV инфекция в късния етап. Появят при по-млади пациенти (средна възраст 30 години), без рискови фактори за атеросклероза, засяга предимно периферните артерии (каротидни, дисталната част на повърхностния феморалната артерия и задколенните артерии), обикновено множествена аневризма (един пациент може да бъде от 1 до 10). Според последните доклади, често се развива при пациенти черно. Възпалителният процес се отразява на съдовата адвентиция без това да повлияе на средната и вътрешната артериална обвивката. Най-честата проява - болезнено образуване на тумор, увеличаване на размера. Диагнозата е потвърдена от дуплекс сонография и CT. Ангиография се използва за обозначаване на границите на аневризмата. Пациентите показали серологичен тест за сифилис, коремен тиф, HIV и автоимунни заболявания. Лечение на симптоматична аневризми при пациенти с приемлив риск на хирургия и приемлива продължителност на живота чрез операция.

Сърдечни лекарства, свързани със заболяването. Приложение ретровирусни протеазни инхибитори, имат следните метаболитни нарушения: преразпределение на мазнини (мастни), повишена общия холестерол и триглим-tseridy, намалено съдържание на LDL, намален глюкозен толеранс и повишено отлагане на мазнини intraabdominapnoe. За дългосрочно приемане протеазни инхибитори повишен риск от инфаркт на миокарда без значение. При пациенти с други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания трябва да се опита да се избегне използването на протеазни инхибитори, засяга рискови фактори и появата на метаболитни нарушения ги коригират.

болестта на Чагас

Тя миокардит етиология паразити, протозои Trypanosoma cruzi. Заболяването е значителен проблем за здравните власти в Южна и Централна Америка. 15-18 милиона души са заразени с паразита, а 65 милиона са изложени на риск. Chagas болест се предава чрез заразена ухапване от насекомо сайт кръвосмучещи ( "убиец" или "или целувки") семейство го Reduviidae също заразени изпражнения.

Видео: Защо са толкова любители на Адолф Хитлер в развиващите се страни Политика Свят

Natural развитие. Острата формата на Chagas заболяване възниква при деца по-малко от 10% от случаите с инфекция в 10% от случаите води до смърт. Характеризира се с висока температура, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия и едем на лицето. Характеризира се с остър миокардит, което може да доведе до смърт. В редки случаи може да се появят менингоенцефалит или атаки от конвулсии, понякога причинява трайни умствени или физически дефекти или смърт. Обикновено възстановяване настъпва и заболяването е латентен период за следващите 10-15 години (латентна Chagas заболяване). Хронично болестта на Чагас може да се случи без симптоми или с леки симптоми, последвани от сърдечно-миопатия, megaezofagusom мегаколон и смърт. Късното прояви, свързани с лимфоцит медиирани унищожаване на мускулната тъкан и нерв ганглии време на острата фаза на болестта. Trypanosoma cruzi може да се намери в разрушените мускулните клетки, особено в дясното предсърдие.

Клиничните прояви. Заболяването се характеризира с клинично стенокардна болка зад гръдната кост, проводящата система лезии, тежка хронична застойна сърдечна недостатъчност - най-вече с дясната ръка, обикновено в по-късните етапи. Повече от 80% от пациентите присъстват две греди бедрен блок, смъртта често идва от аритмии и асистолия. Той също така се характеризира с дисфункция на вегетативната нервна система. Apical аневризма и дилатация на лявата камера, увеличава риска от развитие на тромбоемболични събития и аритмии.

Диагноза. Chagas заболяване се открива чрез откриване на трипанозоми в периферната кръв, leyshmanioznyh форми на био-PTAT лимфен отворени места на биологични проби, изолиране на чиста култура, xenodiagnosis (пациент ухапани от кръвосмучещи насекоми, отглеждани в laboratorii- откриване на паразита в червата на заразено лице насекоми се счита), серологични тестове , На рентгенография на гръден кош разкрива кардиомегалия. ЕКГ обикновено се променя. Когато заболяването е в напреднал стадий на ехокардиографски признаци са същите като при дилатативна кардиомиопатия: хипокинеза левокамерна задната стена и относително съхранена интервентрикуларната мобилност преграда в комбинация с апикална аневризма. Radionukpidnaya вентрикулография може да покаже аномална мобилност на камера в отсъствието на общата функционален спад вентрикуларна перфузия сцинтиграфия с талий-201 може да идентифицира дефекти фиксирани (съответстващи на региони фиброза), както и признаци на обратима исхемия. Contrast MRI използване гадолиний могат да се идентифицират пациенти с по-активна форма на инфаркт на заболяване.

Лечение. Специфично лечение за болестта на Чагас не съществува. Дългосрочните nifurtimoksa13 употреба, получени нитрофуразон, премахване на паразити, но това води до необратими увреждания на вътрешните органи. Сърдечна недостатъчност, аритмии, тромбоемболичен обработва чрез конвенционални методи.

Предотвратяване. Кръвосмучещи насекоми Reduviidae семейството, носители на болестта на Чагас, обитават зле построените къща. Най-ефективна мярка за напръскване на спрей, съдържащ 5% -benzingeksahlorid. Пропуските пукнатини в стените и циментиране мръсотия етажа също може да помогне за намаляване на броя на превозвачите.

Поражението на сърдечно-съдовата система в сифилис

Това води до образуването на аневризми на торакалната аорта, стесняване на устата на коронарните артерии или аортната клапа. Тези усложнения се развиват 10-25 години след първичните сифилис. Миокард участва рядко. Въвеждането на пеницилин позволено да прави болестта по-рядко, но тя продължава да бъде сериозна причина за сърдечно-съдови заболявания сред бедните.

Коронарните артерии. Ангина, в редки случаи, инфаркт на миокарда, сърдечна аневризма и внезапна смърт може да бъде резултат от участието на устата на коронарните артерии в патологичния процес. Аортната недостатъчност присъства почти винаги. Предполага се, че ангина се наблюдава, когато младите хора, или когато тежка форма на ангина е свързано с несъразмерно лека аортна недостатъчност. Нитроглицерин обикновено е по-малко ефективен при отстраняване на симптомите. Често има пристъпи на стенокардия в покой. Диагнозата се поставя въз основа на положително серологичен тест за сифилис, и коронарография. Лечението е успешно проведено оперативно, чрез устата на ендартеректомия или аортокоронарен байпас с имплантант.

Аортна недостатъчност. Симптомите могат да бъдат същите като в коронарна или левокамерна недостатъчност. Fizikapnye симптоми са същите както при ревматични аортна недостатъчност. Правилото е ясно недостатъчност без никакво стеснение. Поради аортни дилатационни шумове обикновено са по-добре се заслуша в дясната част на гръдната кост. В редки случаи, той формира музикален диа-stolichesky шум наподобяваща гукане на гълъби, в резултат на инверсия, и разделяне на аортната клапа.

Сифилитична аортна аневризма. Това се случва, както в възходящата аорта и аортната дъга в района със същата честота. В по-редки случаи, то е свързано с низходящ аортата и доста рядко - коремна част. При някои пациенти, аневризма може да се формира на няколко места. Сифилитичен аневризми обикновено торбовидни (атеросклероза - veretenovid-Най). Те могат да бъдат предмет на разкъсване, но не са стратифицирани. Клиничните прояви зависят от притискането на съседни структури и могат да варират в зависимост от това, което е повреден вид аортата.

може да възникне съмнение за аневризма, когато пулса асиметрията на горните и долните крайници и трахеята пулсация. Аневризма често открива първият на гърдите радиография, трябва да се разграничи от други туморни образувания. Наличието на линеен kapydifikatov аневризма торбичка и разширяване на пулсации може да служи като допълнителен признак на флуороскопия. За да се установи диагнозата на аортна ангиография се изисква.

Лечение. Пеницилин G натриева сол в доза от 2.4 милиона единици на седмица в продължение на 3 седмици. Ако пациентът е алергичен към пеницилин, може да бъде назначен тетрациклин 500 мг четири пъти на ден в продължение на 1 месец.

Видове аневризми, свързани със сифилис

Аневризма на възходящата аорта на ( "аневризма проявява физически симптоми"):

• Компресия на горна празна вена - разширени извън импулсни вените на врата с оток в региона, от който венозния отток.
• Компресиране на десния главен бронхите - белодробни усложнения.
• Компресиране на пътищата на изтичане на кръв от дясната камера - белодробна вена стеноза симптомите.
• Erozirovanie гръдната кост - повърхностно пулсиращ образуването на тумори.

Аневризма на аортата ( "аневризма проявява чрез субективни симптоми"):

• Обширна компресия на дихателните пътища - суха "метал", "лай" кашлица, задух.
• Компресиране на повтарящ се ларинкса нерв - дрезгав глас.
• Компресиране на хранопровода - дисфагия.
• Компресиране на симпатични нерви - синдром на Хорнер.
• Erozirovanie прешлени и компресия на нервите - дълбока и постоянна болка радикуларната.

тетанус

Наречен ендотоксин (tetanospazmin), получена от анаеробни бактерии Clostridium tetani. Atrium обикновено са масивни или не са подложени на лечение на рани, изгаряния или заразени с непълен аборт. В 15-30% от случаите да се установи атриум и не успява. С универсален имунизационна програма срещу тетанус токсин е драстично намалява честотата на тетанус при новородени по целия свят, но процентът на заболеваемост сред възрастните все още е значителен.

Информация, която трябва да се обърне внимание на събирането на историята: периода между вредата и появата на симптомите и времето от настъпването на твърдост, за да пристъпите началото. По принцип, както за по-кратък период, толкова по-трудно на заболяването.

Най-често се използва класификацията на тетанус е проста:

• лека форма - твърди и леки спазми;
• умерена форма - твърдост и / или конвулсии с дисфагия;
• тежки - силни, повтарящи се гърчове и дисфагия, със или без хиперактивност на вегетативната нервна система.

Хиперактивност на симпатиковата нервна система е основна причина за смърт при пациенти с тетанус, докато ранна смъртност от обструкция на дихателните пътища и намалява механично дихателна недостатъчност. Синдром на хиперактивност на симпатиковата нервна система води до тахикардия, отбелязани колебанията на кръвното налягане (както хипер и хипотензивно промени), повишено слюноотделяне и изпотяване. Засилено загуба на течности води до обезводняване. Ефект върху сърцето може да доведе до инфаркт на миокарда.

В нашата практика, лечение, включително назначаването на изключително мощен седатив с механична вентилация в режим на положително налягане периодично, успешно постига смъртност от 6%.

Keshanskaya болест (дефицит на селен)

Селенът е включен в процеса на повторното окисляване на редуциран глутатион, и е в тясна връзка с метаболизма на витамин Е. Селен - част от глутатион пероксидазата на ензим, който разрушава пероксиди, получени от ненаситени мастни киселини.

Среща дефицит при пациенти с пациенти продължително парентерално хранене. Има няколко фатални случаи на кардиомиопатия, поради липса на селен. В Китай, деца кардиомиопатия, известни като keshanskaya болест, наречена на името на провинцията, където е учил, а е резултат от недостиг на селен. За предотвратяване на заболявания вземат 150 мкг селен дневно като селен метионин.

Той установява, че при пациенти с кардиомиопатия в резултат на заразяване с ХИВ има положителен отговор на селенови добавки.

рестриктивна кардиомиопатия

Neobliteriruyuschy разделя на дифузен тип (например амилоидоза, хемохроматоза) и облитериращ тип, където ендокарда и субендокардиална слоеве се подлагат на фиброза (например, фиброза endomiokardiapny - EMF).

Рестриктивна кардиомиопатия случаи да бъдат заличавани, записани в умерен климат - т.нар ендокардит Leffler, и в тропически влажен климат - EMF. Tropical EMF среща при деца с по-ниско социално-икономическо sloev- болест не се различава с раса, като европейци, които живеят в тези райони също са податливи на болестта.

Има предположения, че ендокардит Leffler и тропически EMF - форми на същото заболяване, започвайки с хипереозинофилия или някаква друга причина, в резултат на увреждане на миокарда в три фази: Фаза некротична (еозинофилен ендокардит, артерит с - ендокардит Leffler) в първите месеци на тромботична bolezni- фаза до началото на сгъстяване на миокарда с тромбоза след около година bolezni- късната фаза на фиброза (EMF).

Въпреки това, между ендокардит Leffler и тропически EMF има различия в клиничната картина: географски, възраст (ендокардит Leffler засяга хората най-вече на средна възраст, докато тропически EMF - млади хора и деца), различна схема участие камерна в патологичния процес (в тропически EMF страда най-вече начин дясната камера, ендокардит Leffler могат да бъдат засегнати от такива) и комуникацията с еозинофилия (Льофлер ендокардит придружен от еозинофилия, тропически комуникация с него EMF не е инсталиран).

ендомиокардна фиброза

патофизиология

Фиброза и синтез на сухожилие с камерна стена може да повлияе на действието на папиларни мускули. В острата фаза, с заличаване кардиомиопатия, вентрикуларна кухина стеснен от фиброзна тъкан и тромб прикачен към нея. Процесът може да включва стомахчета, така и сложно да се формират перикардит излив. Висока диастолично налягане води до белодробни и системни венозна недостатъчност хиперемия атриовентрикуларен клапани.

Прогноза и лечение

EMF специфично лечение не съществува, лоша прогноза (смърт в рамките на 2 години е 35-50%). Диуретиците трябва да се използват с повишено внимание поради тяхната способност да намали натоварването, което определя способността да изпълнява без синхронизирано вентрикуларна сърдечния дебит. Сърдечни гликозиди са полезни за пациенти с AF. Лекарства, които намаляват следнатоварването, могат да доведат до дълбока хипотония и обикновено не дават никакъв ефект. Хирургични ексцизия fibrozirovannogo ендокарда (ендокарда резекция), и заместване на един или два атриовентрикуларен клапана може да доведе до подобряване на симптомите, но това е свързано с висока смъртност по време на операция (15-25%) и липсата на гаранции за дългосрочно оцеляване. Когато EMF окончателно лечение е трансплантация на сърце.

ендокардит Leffler

Тежка еозинофилия всяка друга причина, може да бъде свързано с ендомиокардна патология, но причината за еозинофилия в повечето пациенти с ендокардит Leffler неизвестен. Типичен пациент - човек четиридесет години, живеещи в умерен зона, която се наблюдава хипереозинофилен синдром (персистираща еозинофилия, повече от 1500 клетки / mm3 за най-малко 6 месеца или до смърт, с участието на органи).

патология

Мултиорганна заболяване, което засяга сърцето, белите дробове, мозъка и костния мозък. Сърцето обикновено засяга и двете камерна ендокарда удебеляване на стената на входните звена и камерна върха. Хистологични данни за еозинофилен миокардит с стенопис тромбоза и Fibroplastic ендокарда на сгъстяване.

симптоми

Треска, загуба на тегло, кашлица, обрив. Скрити признаци и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност се диагностицират в 50% от пациентите. Кардиомегалия и шум митралната клапа недостатъчност може да се открие дори при пациенти без сърдечни симптоми. Често има системен емболизъм. Обикновено настъпва смърт поради сърдечна недостатъчност и често съпътстващото бъбречна, чернодробна и дихателна недостатъчност.

диагностика

ЕКГ. Видими неспецифични промени S7- сегмент ОП и BPNPG са характерни черти.

Радиография на гърдите може да разкрие кардиомегалия и белодробен застой или инфилтрати. Ехокардиография показва локално удебеляване на задната базално стена на лявата камера с ограничен или не задната мобилност листовка на митралната-спирателен разширение предсърдно недостатъчност atrioventriku-полярен клапани обикновено при запазена систолна функция.

Сърдечна катетеризация разкрива хемодинамични характеристики на рестриктивна кардиомиопатия и не се различава от тропическата ЕВФ е описано по-горе. Диагнозата се потвърждава и от биопсия резултати.

лечение

Консервативно лечение по време на ендокардит Leffler и хирургично лечение в по-късните етапи на фиброза може да има положителен ефект върху симптомите и оцеляване. Глюкокортикоидите са показани под остър миокардит, заедно с приемане на хидрокарбилова бромид може да подобри оцеляването. Пациентите студен към тези лекарства, приложение на интерферон. Ежедневно терапия с диуретици, сърдечни гликозиди, лекарства, които намаляват следнатоварването и антикоагулация е важно допълнение. Хирургично палиативно лечение включва операция за премахване на симптомите, когато са достигнали етап фиброза.