Неврон патология

Стимулиращ постсинаптичните потенциал произтичащи под влиянието на невротрансмитер, причинява активиране (преход към отворено състояние) на натриевите йонни канали в възбудима неврон част - аксон хълм. натриев вход в нервните влакна причини започват увеличаване мембрана деполяризация, генериране на осигуряване и провеждане на потенциал на действие - освобождаване на невротрансмитери, последвано ефекти на постсинаптичната клетка. Блокадата на натриевите канали налични анестетици (прокаин, лидокаин), отрови (тетродотоксин), вещества, които разрушават мембрана реполяризация и затваряне на натриевите канали (инсектициди - ДДТ, вератридин, аконитин).
Нарушение изпомпване на натриеви йони от цитоплазмата и заместен на калиеви йони (Na-K ATPase) при възбуждане възможни при дефицит на енергия (действие Разделящи на окислително фосфорилиране - -2,4-динитрофенол, исхемия, нерв дълго охлаждаща секция, а също сърдечни гликозиди - строфантин, уабаин - в големи дози).

2. Нарушение на аксонален транспорт
Аксона осигурява не само стопанство възбуждане, но и транспорт на различни вещества от организма клетки на нервни окончания (антерограден) и от нервни окончания в тялото (ретроградна). Аксона и се синтезира редица вещества. С бързото антероградна превоз свързани вещества и структури, необходими за синаптичната активност, които бързо се използват в термина-Do (пептиди - невротрансмитери и невромодулатори, ензими, които ги синтезират, мембранна структура на везикули). С бавно свързани трансфер от транспорта krupnomolekulyarnyh вещества (trophogenic) в терминала на пресинаптичното и постсинаптичната клетка. Trofogeny ретроградно движи от постсинаптичните клетки, използвани в терминал агент. Транспортиран вещества са в "контейнер", което гарантира тяхното движение, безопасността и адрес за доставка.
Axoplasmic транспорт разстроен с невронна дегенерация, с дефицит на витамин В и В6, под влиянието на отрови (акриламид geksohloran), олово сол, фармакологични агенти (disulfane, алкохол), както и в диабет и компресия на нервите. Увреждане axo- поток влошава невропатия и неврит, предотвратяване възстановяване на нервните клетки. Аксонален транспорт е нарушен, когато неврон дистрофия поради trophogenic дефицит.
дегенерация (Wallerian) развива след разрязването на неврон. С аксонален транспорт и евентуално разпространение на антитела.

3. Патология дендрити
Дендрити предвиждат влизане в неврона и информацията, играят важна роля в изпълнението на своя трансфер и интегративни дейности. Специализирани израстъци dedritov създаде голяма площ за синаптичните контакти. Такива структури са присъщи в мозъчните неврони. Висши функции на мозъка, свързани с дейността на дендритите на неврони и техните бодли. Дендрити и бодли - най-уязвимите нервни структури са повредени и изчезват в много патогенни влияния.

4. патология невронни мембрани
Когато изложени метали, токсини, антитела antineyronalnyh, физични и химични фактори разработени различни видове промени в невронни мембрани. Увреждане на двете цитоплазмени и вътреклетъчни мембрани доведе до дълбоко патология на неврон.
Амплификация LPO с образуването на пероксиди и свободни радикали води до токсично увреждане на клетъчните структури на протеини и нуклеинови киселини, и самите с повишена пропускливост на мембраните и образуването на дефекти в липидния слой. Когато това натрупаната свободни мастни киселини от мембранните фосфолипиди, които допринасят за допълнително разрушаване на субклетъчни структури. Поражението на митохондриите води до дефицит на енергия. Продуктите на разлагане на пероксиди мембранни липиди могат да повлияят на клетъчното ядро, в нарушение на генома, по-нататъшно развитие на разстройството синтеза на нуклеинови киселини, протеини, което води до структурен дефицит. Добив антигени при условия на висока пропускливост се придружават от автоимунно агресия.
Укрепване на LPO е първична и вторична. В основно се формира чрез действието на вещества с директен prooxidant ефект (прекис, железни йони, адреналин, отрови) - средно - с хиперактивиране на неврони.

5. Доклад на вътреклетъчната калциева хомеостаза и йон повреда на неврон
Калциеви йони - не само йон проводник но също участва във всички процеси на активността на неврон. Той е универсален втори посредник. Динамичното хомеостазата на калция варира от 10^-5 М.
Повишена вътреклетъчно съдържание на калций поради възможни излишък продължават от извънклетъчната среда, излизане от ендоплазмения депо от митохондрии от калций-свързващ протеин (калмодулин). Калциев ATPase играе роля на йонни движи помпа навън калций (енергоемки процес). В контекста на всички тези заболявания се развиват щети неврон и смърт - така наречената "калций смъртта."

Нарушенията на структурната хомеостазата на неврон

1. Нарушенията на обновяването и регенериране процеси.
2. Нарушения на процеси на синтез на протеини, формирането на вътреклетъчните органели рецептори аксони и дендрити.
3. Дефицит на трофична и енергийна сигурност и нарушение на пълен клетъчния метаболизъм на.

хиперактивност неврон

GPUV - типичен патологичен процес се разгръща в interneuronal отношения. Разстройства на нервната система възникват под въздействието на поток от импулси, които могат да преодолеят защитни механизми и управление на спирачката, причиняват патологични реакция. Един giperaktivirovanny неврон не е в състояние да, имате нужда от единица giperaktivirovannyh неврони, той беше този, който се превръща GPUV.
Невроните GPUV активирате един от друг. GPUV, особено в разгара на развитие, могат да работят самостоятелно и самоподдържаща дейността си, без да е необходимо постоянно стимулиране отвън. Един класически пример GPUV - епилептичен фокус в кората на главния мозък (апликация на сензорно кора конвулсивен зона - пеницилин, тетаничен токсин).
GPUV Образование - първоначален патогенетични нарушения механизъм на interneuronal отношения с последващо образуване на неВропатологични синдроми.

В еволюцията на следното се случи GPUV болкови синдроми:

• тригеминална невралгия;
• фантомна болка (GPUV в дорзалната рог на гръбначния мозък на дистанционно или лишени чувствителността крайник страна).

Видео: Вътре в мозъка: Разгадаването на тайната на болестта на Алцхаймер [HQ]

} {Модул direkt4

потискане GPUV използване антиконвулсанти, коагулация води до отслабване и изчезването на Невропатологичната синдром.
Образование GPUV възможно в някои части на автономната нервна система, например, в структурите на лимбичната система и задната хипоталамуса, което води до повишаване на вътреочното налягане, аритмии и заболявания на кръвообращението на вътрешните органи distonii- регулиране трябва патогенетична значение в стомашна язва и дуоденална язва, бронхиална astme- подобни нарушения в системата на невроендокринен хипоталамуса и участват във формирането на ендокринопатии.
Във всички случаи образуването на тези CNS, където имаше GPUV стане хиперактивно последвано от образуването на анормални и патологични фактори на системата.
Ако GPUV оформен в централната нервна система, се образува чрез интензивно спиране и загуба на функция.
Основно невронална хиперактивиране свързани с продължителни възбуждащите ефекти (синаптичната стимулация, ефектът на възбуждащите аминокиселини, калиеви йони). Synaptic стимулиране на ноцицептивна система (нерв компресия, неврома) води до образуване на GPUV в централния офис на оригинала става централната периферна синдром (например, тригеминална невралгия).

Видео: Khan Academy - поставяйки всички заедно: патофизиология на болестта на Паркинсон

7. Основно невронална нарушение инхибиране
Под действието на тетаничен токсин protsessy- спирачка селективно разбито под действието на стрихнин глицин блокиране рецепторите на постсинаптичните неврони в гръбначния мозък развива задръжки да образуват epilepsii- функция капка.
Различни увреждане на ЦНС (травма, мозъчен замразяване раздел, ефектът на СО, пролиферация на глиални белези, тумори, и т.н.) може да доведе до образуване на GPUV.

Механизми определящи GPUV на дейност:

• клетка - хиперактивиране неврон вход получат натрий и калций, калий нарушение изход, активността на йонни помпи, дефицит на енергия;
• interneuronal синаптични взаимодействия - възбуден синаптичната стимулиране, повишаване на действието на възбуждащите невротрансмитери и модулатори, облекчаване спирачка;
• nesinapticheskie механизми - промяна на състава на йони в interneuronal среда с увеличаване на калиев намаляване на калций и магнезий.

Патологична детерминанта
GPUV появата не винаги произвеждат патологични ефекти. Така, ако поток импулс не е в състояние да се разпространява поради други инхибиторни механизми в ЦНС, на GPUV функционално изолирани. Патология развива само в случаите, когато такова разширяване е възможно, и различни части на централната нервна система са включени в реакцията със силна отрицателна стойност за организма, т.е. pathodynamic формира нова организация - патологична система (PS).
Заедно с този вид образование определя природата и да ги накара да СС, тъй като определя активността на централната нервна система, които получават своето влияние и да стане част от подстанциите. Такова образование, който формира СС и определя характера на неговата дейност. Тя може да се разглежда като типичен патологичен процес, реализиран в централната нервна система на системно ниво. Патологична детерминанта е принципът на вътрешните отношения (една категория система), защото няма система и детерминанти. Ако СС изчезна, формирането на централната нервна система играе ролята на детерминанти, губят своя смисъл.
PS - асоциация CNS повреден и неповредени образувания с неадаптивно и дори директно инфлуенца значение за организма. PS причинява разстройство на нервната система или прицелните органи, неговите ефекторни единици. Образование PS е израз на отношението на причинно-следствена връзка, т.е. endogenization патологичен процес. PS основата Невропатологичната синдром или развитие на наследствена предразположеност към неговото формиране. PS също има свойството твърдост и здравина, дори и във връзка с това, което е лошо е коригирана или не коригира или собствени вътрешните механизми (например отрицателна обратна връзка) или регулаторни влияния от страна на общия CNS интегративен контрол. Обикновено, анти-система активиран по време на образуването на СС, т.е. от момента на образуването на PS може да бъде потиснат или ограничена поради анти-система. Уви, често този ефект е достатъчно изразена, и анти-система са включени в СС.
Ако хигиенизиращи механизми могат да ограничават само процеса на болестта (PS не се елиминира напълно), възстановяването не се случи, и има хроничност на патологичния процес. Една форма на хронично патологично състояние е стабилен (HIPS) - комплекс, състоящ се от първичен и вторичен щетите, образуване на устойчиви PS, и неговата инхибиторен ефект върху дезорганизира физиологични системи, както и хигиенизиращи и компенсаторни механизми. Ако продължителността на целия комплекс UPS загрубее, всички негови съставни механизми, дори първоначално защитни, се превръщат в патогени.
образуване патогенетични стойност патологични фактори е, че той предизвиква появата на PS основната Невропатологичната синдром. Образование патологични фактори - endogenization следващ етап на патологичния процес, както и самата определящ фактор - новата ендогенен фактор за неговото развитие. На детерминантите на действие, свързано с почти всички неврологични разстройства, характеризиращи се с хиперактивност системи и повишени производствени симптоми (като епилепсия огнища в мозъчната кора). Патологичните ефекти детерминанти могат да се експресира в напречна функции ако определящо активира спирачния структура на ЦНС.
Патологична детерминанта инициира формирането на СС, гарантира нейното опазване, развитие и дейност, като ключов елемент за управление.
Патологична определящ фактор - най-устойчиви на част PS и неговото изчезване се съхранява като функционално изолирани, отслабени, но представляват потенциален GPUV опасност. Когато нови патогенни ефекти, които нарушават активирането за управление на спирачката и за възможното възстановяване изчезнали ранни подстанции (рецидив следа базирани реакции).