Неврофизиологични механизми за възбуждане на визуалното пътека

Някои аксони се изпращат до tectal и pretectal области на мозъка. прогнози Retinopretektalnye имат retinotopichekuyu организация. Информация, предоставена на тектума участва в регулацията на движенията на очите и зеницата реакции. Част от аксоните на ганглийните клетки на ретината се очаква в три ядра на хипоталамуса, възглавница и допълнителни средата на мозъка ядра. Нервни влакна от ганглийните клетки на ретината, достигайки хипоталамуса, очевидно са анатомична субстрат за управление на осветлението на циркадианния ритъм. Влакна, идващи за смекчаване на таламуса са към системата за околомоторна и влакната, включени в допълнителните ядра могат да участват в зрителната проприоцепцията предоставяне на стабилизиране на визуалния образ върху ретината.
В хиазма на оптичните влакна, простиращи се от ретината на двете очи на BWL, се пресичат. Следователно, оптичен тракт и влиза тестваните всеки BWL оптични влакна от временната половина ипсилатералния ретината и половината от носната контралатерален ретината. Повечето от аксоните на оптичния път завършва в ипсилатералния LKT. Малка сноп от нервни влакна се простира между двата листа на ипсилатералния supraoptic ядрото и паравентрикуларното ядрото се връща в хипоталамуса. Вероятно тези нервни влакна са нервни входове за контрол на циркадианния ритъм.
Всяка група от влакната на оптичния път се изпраща към медиалната геникулатна тялото, образувайки комисура Gudden. Функцията на тези влакна е неясно. Значителна част от форми оптични пътища синаптичната затваряне pretectal ядро ​​в средния мозък и са част от дъга pupillomotornogo светлина рефлекс.
Прехвърляне на възбуждане и разпространение на импулс по оптичен път имат свои собствени характеристики. Оптични нервни влакна, обхванати от миелин обвивка. миелиновата обвивка на нервните влакна има по-високо съпротивление (500-800 megohms / cm²) И изпълнява функцията на изолатор, предотвратяване загубата на ток в нервните влакна между възли на Ranvier. Освен това, за миелиновата обвивка малко количество характеристика на специфичен капацитет, че поради значително дебелината и добри диелектрични свойства на миелиновата обвивка.
Благодарение на тези свойства, миелираните нервни влакна на зрителния нерв потенциали на действие, проведени изключително бързо. Само много къси участъци от тези влакна имат не миелиновата обвивка и са покрити с конвенционален клетъчната мембрана (възли на Ranvier). Разпространението на възбуждане на нервните влакна не настъпва непрекъснато, но неправилна, т.е.. Е. скокообразно. Забавянето на пулса може да бъде само на възли на Ranvier.
Скоростта на импулса по аксоните на ганглийните клетки на ретината, т.е.. Е. оптичен път зависи от диаметъра на всеки нерв влакна. Чрез относително дебели миелираните аксони на ганглийните клетки на ретината на скоростта на възбуждане е висока - 35-50 м / сек (у-неврони), за тънки миелираните аксони на скорост е 15-25 м с (X неврони) и слабо миелираните аксони ускоряване / на още по-малък - 5-9 м / сек.
По този начин, високата скорост на пулса в миелираните нервни влакна на зрителния нерв осигурява възможността за съществуване на голям брой паралелни bystroprovodyaschih невронни пътища. При запис на визуалните евокирани потенциали от здрав човек на импулса за светлината от светкавицата се предава по оптичен път 70 мс, което води до максимално отговор на зрителната кора в средното вече след 100 милисекунди (P вълна₁₀₀).
В демиелинизиращи заболявания на нервната система, в която нервните влакна на оптичния път губят миелиновата обвивка импулс поток по оптичен път се забавя или напълно спрян. Следователно кортикална време (задържане импулс на ретината фоторецептори да лае) и retinokortikalnoe време (провеждане на импулса от ретинални ганглийни клетки на мозъчната кора) са диагностични критерии патология визуален път и са широко използвани в клиничната практика за ранна диагностика на неврит, исхемия, множествена склероза и атрофия на зрителния нерв.

} {Модул direkt4

Освен това, аксонално невропатия наблюдава при което счупен аксонално (axoplasmatic) транспортиране по нервните влакна.
Прехвърляне на възбуждане от неврон на неврон синапси се случва чрез. Нервни импулси достигне аксон анатомична края и причинява освобождаването на специфични молекули невротрансмитер в синаптичната цепнатина. Молекули невротрансмитери много по-малки белтъчни молекули, но по-голям от натриеви или калциеви йони. В момента разпределени повече от 20 химични медиатори в ретината: ацетилхолин, норепинефрин, допамин, глицин, глутамат, аспартат, serogonin, гама-аминомаслена киселина (GABA), и т.н. Когато медиатори се освобождават от пресинаптичните аксон мембрана, те бързо дифундира в синаптичната цепнатина на. постсинаптичната мембрана на следващия неврон.
Постсинаптичната мембрана е функционално специализиран: съдържа протеинови рецептори, които отговарят на невротрансмитера съответния отвор на йонни канали, чрез които различните йони. Видът, минаваща през мембрана йон постсинаптичната (натрий, калий, хлорид и др.) В зависимост деполяризация на потенциала на неврон мембрана или стабилизиране.
По този начин, нервни импулси отива в края на аксон и причинява тук специфични молекули освобождаване на невротрансмитери, които действат на постсинаптичната мембрана, или предотвратяване на понижаване (това стабилизиращи). честота на импулсите се увеличава с намаляване на мембранния потенциал. Това възбудимите синапси. Ако мембранния потенциал, се стабилизира на ниво под-праг, честотата на пулса намалява, или те не се срещат. Този инхибиторни синапси. Дали активна или спиране възбуждащ синапс - зависи от вида на освободени него невротрансмитерни рецепторни молекули и постсинаптичната мембрана.
Норепинефрин - възбуждащ невротрансмитер GAM К - спиране. Функционална специализация на всеки синапс е постоянна през целия живот.
Много сложна структура пресинаптичните аксонни терминали на нервните клетки и постсинаптичната мембрана на следващия неврон причинява само малка забавяне на потенциалната скорост. проучвания морфометрични показват, че съществуват два вида промени: намаляване дължина съотношение mezhperehvatnogo порция към диаметър нерв влакна (L / D) за 10-15 (в миелираните аксони, тази стойност е обикновено 150-200) и намаляване на диаметъра на аксиалния цилиндър на нервната влакно ( г).
Magnons и parvocellular начин на зрителната система. Визуалната система има паралелни пътеки, които свързват ретината на визуалните центрове на течение. В същото време има ясна retinopaticheskaya организация в паралелни аферентните връзки на ретината.
Странично геникулатна тяло получава голяма част от пътя на оптични влакна. Част аксони BWL минава и се прекратява и в други структури на diencephalon и средния мозък (повърхностни коликули, pretectal район, гуми ядро).
В функционални условия, най-важните два невронни пътища: magnocellular (М) път и parvocellular (P-път). Тези пътища - основните информационни канали на визуална система, простираща се от ретината на LKT и първична визуална кора (зона VI).
В ретината на М-ганглийни клетки са големи чадър клетки, които имат големи клетъчни тела, дебели аксони и обширна дендритни разклонения. P-ретината ганглийни клетки имат малки клетъчни тела, аксони и малък тънък дендритни разклонения, но с гъста разклоняване. Те включват midzhitganglioznye клетки. Сред ганглийни клетки на ретината и М-р-клетки представляват по-голямата част, 10% и 80% от населението, съответно. M- и P-ганглийни клетки, разположени близо един до друг в ганглий клетъчен слой, се образува усукана но независимо мозайка в ретината.
странично на троичния тяло също има спецификата на анатомичната и функционална организация, което отразява съществуването на две паралелни визуални системи за обработка на информация.