GuruHealthInfo.com

Патогенетични механизми на смущения на зрителната функция при пациенти с множествена склероза

Патогенетични механизми на смущения на зрителната функция при пациенти с множествена склероза

На аксоните на ганглийни клетки на ретината (визуални нервните влакна) имат значителна дължина и завършват синаптичните връзки с странични геникулатна ганглийни клетки. Дължината на аксона на ганглийните клетки на ретината на около 75 мм.

Това е 2500 пъти повече от диаметъра на тялото на ганглийните клетки на ретината. Аксони са последователно в три анатомични структури: зрителния нерв в зрителния хиазма и тракт. При възпаление на снопове аксона или качват плаки на множествена склероза в зоната на преминаване на аксоните настъпва около оток на аксон и възпалително нарушена целостта на миелиновата обвивка. Това води до нарушаване на предаването на нервните импулси (капацитет) на аксона, причинявайки счупен зрителната функция.
За множествена склероза характеризира с периодично курс на заболяването - комбинация от периоди на обостряне на възпалителния процес с етапите на възпаление затихване (ремисия). Бързото спад на множествена склероза при обостряне може да се обясни с факта, че нарушението на визуални функции, свързани с преходни оток нарушение миелинови покрития на аксона, както и инхибиране на функцията на околната аксони олигодендроцити и астроцити. Последващ подобряване на зрителната функция поради относително бързо резорбцията на оток и подобряване на функционалните характеристики олигодендроцитни миелин разработване на състави за пълнене дефекти образувани миелин покритие аксон. Такъв курс на заболяването е характерен диференциална диагностика на множествената склероза.
Молекулно ремисия субстрат се появява поради възстановяване демиелинизирани аксонално мембрана между засичания Ranve че придобива висока плътност на натриеви канали. В тази връзка, аксона продължава да държи потенциал, въпреки малкия размер на миелин в засегнатата зона.
Чрез използване на конфокална микроскопия и възстановяване триизмерно изображение компютър, В. D. Tgarr и сътр. Те показаха наличието на вредни вещества, които засягат аксоните и миелинова обвивка в мозъка на пациенти с множествена склероза. При използване на антитела към нефосфорилираните нервни влакна (парцели маркери за нервна тъкан с липса на миелин) при активна етап изобилие на възпалителни клетки са открити в множествена склероза. Б. Tgarr D. и др., В. Ferguson и сътр. Ние отбележи, кореспонденцията между тежестта на възпаление и на аксоните щети.



} {Модул direkt4

От друга страна, е показано, че да се запази аксон Област йонни канали и йонообменници. Тези канали и топлообменници са важни за модулиране на невротрансмитери. Нарушаването на този процес е в основата на увреждане на аксона. Интегритет и аксон функция след увреждане може да бъде спасен чрез използването на невропротективни агенти, които блокират или модулират йонни потоци. аксонално Поразената площ, определена от възпалителния едем, унищожаването и дегенерация на клетки на глията. Възпалителният инфилтрат се определя от различни клетъчни елементи: лимфоцити, неутрофили, макрофаги. След това, тези клетки са част от множествена склероза плаки. Когато непрогресиращо форма на множествена склероза се характеризира с бавен време на възпаление в лезията. В тази връзка, по наше мнение, неблагоприятно развитие на МС, изразен в продължително намаляване на зрителни функции, можем да разграничим четири последователни етапа на унищожаването на аксоните, а именно: етап деградация стъпка дистрофия, дегенерация етап на мястото на демиелинизация аксон. Последният етап - атрофия на аксон, напълно прекъсване на провеждането на нервните импулси от ганглийни клетки на ретината.
Цялата дължина на аксона на ганглийните клетки на ретината на всяка част от ламина cribrosa склерата на страничната геникулатна тяло, трофични нарушения и целостта на миелиновата обвивка е началото на патологичния процес на аксона. В следното протича процес на миелиновата обвивка на нервните влакна, което води до нарушаване на зрителната функция.
Външните геникулатна аксоните на ганглийните клетки на ретината чрез синаптичните връзки на предаване на нервните импулси (потенциални) ганглийни клетки на страничната геникулатна тялото. На аксоните на страничните геникулатна ганглийни клетки също имат значителна дължина, постигане на тилната корови структури на мозъка. Те образуват визуална блясък Grazioli и прекратяване на синаптичните връзки в корови структури визуални области на мозъка. Когато множествена склероза лезии отделните зони на частта на оптичните пътища да се появят нарушение на нервни импулси и смущения на зрителната функция. При намиране на лезията в зрителния нерв са намалени зрителната функция само на очите на пациента. С разгрома на визуален път в хиазма, оптичния път, на троичния тялото и визуална блясъка Гразиоли страдат зрителната функция и в двете очи.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com