Акушерство и ginekologiya-

Klyuchevyeslova: спонтанен аборт, вируси, вътрематочна инфекция, autoimmunnyereaktsii, съдови лезии.
Сред факторите, които влияят неблагоприятно на резултатите от бременността, едно от първите места принадлежат на вирусни инфекции. По-специално, пренатална вирусна инфекция може да доведе до смърт на плода, развитие на бременност, спонтанен аборт. Obychnoetu автори патология, свързана с остри респираторни инфекции, грип, морбили, паротит, полиомиелит и остра вирусна инфекция, Coxsackie perenesennoyzhenschinoy време на бременност [1-4].
Faktoromv решаващ характер на лезии, свързани с вътрематочно инфекция, период, през който има embrionaili инфекция плода на. Най-високата чувствителност към вируса и bakterialnyminfektsiyam, хипоксия и други вредни фактори на околната среда plodana в ранните стадии на развитието на плода, когато възникне protsessyimplantatsii, онтогенията и плацентата [5]. Тежестта на процеса на локализация, възможността за инфекция като boleznimogut се определя от степента на вирулентност, масивност infitsirovaniyai тропизъм на патогена на тъкани и органи начини proniknoveniyavozbuditelya на способността на майката чрез immunnyhreaktsy предотврати фетален заболяване или осигуряват по-малко tyazheloeego над и способността на плода osuschestvleniyuimmunnogo отговор [5, 6]. По време на ембриогенезата, вирусен infektsiipredstavlyayut голяма опасност за фетуса поради chtovozbuditeli инфекция действителност пролиферират по-енергично клетки за определяне на скоростта на метаболизма, например в тъканите razvivayuschegosyaembriona [5].
По време на бременността, патология на ембриофетален развитие грип (първо soobscheniyaob е изглеждал през 1919 г.), рубеола, морбили, заушка, ентеровирус, цитомегаловирус, парвовирус, херпес вирусни инфекции, SPIDeizucheny най-голяма [7-13], на остър вирусен инфекции са склонни да причинят спорадична samoproizvolnyhvykidyshey [14, 15].
В зависимост otprodolzhitelnosti вируси остават в организма се разграничи neskolkoform тяхното взаимодействие, една от които е дълъг период от време (постоянство) престоя на вируса.
Водещ mehanizmomv патогенеза на устойчиви вирусни инфекции е vyrazhennoeimmunosupressivnoe ефект на вируса върху плода и новороденото, когато собствените му имунокомпетентни органи все още не okonchatelnosformirovany [16]. Резултатът е основно условие tolerantnostyavlyaetsya вертикално предаване razvitiyahronicheskoy вируси и вирусна инфекция [17], които могат да се проявят vvide забавено заболяване [18, 19].
Много вируси (грип, морбили, рубеола, СПИН, аденозин, oncornaviruses) проявяват immunodepressivnoedeystvie свързани предимно с инхибиране на Т-клетъчна популация [20], който осигурява устойчивост на вируса в приемащата [21]. Коксаки вируси също притежават имуномодулиращо действие, който определя феномена на устойчивост на ентеровируси [22, 23] .В момента на баланса между вируса и защитно silaminarushaetsya, активирането на вирусна инфекция. В prakticheskizdorovyh дете, тъй като може да има постоянство razlichnyhvirusov. Клинично, това не може да бъде очевидно, но predstavlyaetopasnost на развитието на плода, като ембрионални тъкани, както е отбелязано, са особено чувствителни към действието на вируси [5,6]. Неблагоприятни фактори: хипотермия, стрес, интоксикации, едновременното остро заболяване, хирургия, primenenieantimikoticheskih наркотици, глюкокортикоиди - може narushitravnovesie между вируса и имунната защитен механизъм и sprovotsirovataktivatsiyu инфекциите, причинени от сериозни последици за майката и плода.
Роля persistentnoyvirusnoy инфекция като причина за спонтанен аборт, фетални vnutriutrobnoygibeli описани с херпес, парвовирус, tsitomegalovirusnoyinfektsii [4, 24]. В допълнение, той е показал, че жените с samoproizvolnymivykidyshami значително по-често, отколкото в контролната, идентифицирани antitelak респираторен синцитиален вирус и вирус на заушка [25]. Vliterature обсъждат ролята на ентеровируси в chastnostiKoksaki вирусни инфекции в етиологията на спонтанен аборт [26, 27].
Ентеровируси (родEpterovirus) - 25-27 нм малка РНК-съдържащ Picornaviridae семейство входящо (от Riso - малък, РНК - РНК) и вируси етер киселина-тип с кубична симетрия. Род enterovirusovpredstavlen следните групи: вируси Coxsackie А [24 тип), Coxsackie (6 видове), еховирус (34 тип). Наскоро посветена ентеровирус daetsyaporyadkovy броя започне с 68, като последният, ентеро-72 yavlyaetsyavozbuditelem хепатит А [28, 29]. Освен това, човек enterovirusyvyzyvayut полиомиелит и други остри инфекциозни заболявания: асептичен менингит и менингоенцефалит, миокардит, grippopodobnyezabolevaniya, треска, стомашно синдром miokarditnovorozhdennyh, остър гломерулонефрит, пиелонефрит [30-32].
Но като правило, са ентеровируси skrytoyinfektsii патогени и инфекция не винаги са придружени от klinicheskivyrazhennym заболяване, което зависи от свойствата на патоген ireaktivnosti хост. За първи път от възможни данни persistentsiivirusov коксаки група се изразяват в Virch О. и др. [33-34], който учи засегнатата зона на миокарда при пациенти с конгестивна hronicheskoykardiomiopatiey убити от основното заболяване. По-късно persistentsiyaenterovirusov благоприятно Coxsackie вирус А и В е vyyavlenapri ревматизъм [35], а също и рецидивиращ и хроничен миокардит [36]. G.D.Zalessky [35] предложи дълги persistentsiidannyh вируси в тялото на пациенти с ревматизъм, и активиране revmaticheskogoprotsessa свързана с екзогенен стрептококова инфекция. IssledovaniyamiE. P. Kogut [36] установи, че коксаки вирус 18 yavlyayutsyaetiologicheskimi агенти в инфекциозен и алергичен миокардит и коксаки вируси Я - с интерстициален миокардит. Освен това, устойчивостта на Coxsackie вирус пациенти А и В с ревматизъм [37], миокардит [4], с патологията на нервната система [38] е otmechenai други изследователи. Изразът kardiotropnostvirusov Coxsackie е многократно потвърдена от експериментални изследвания на клинични данни nablyudeniyamii. Устойчивост virusovKoksaki също така, при пациенти с инсулин-зависим захарен диабет [39-40]. Много учени доказали ентеровируси, участващи в razvitiirazlichnoy заболяване в двете хора и животни eksperimentalnyhissledovaniyah или в клетъчна култура [41, 42]. Така през 1969 г. Vurch О. и др. [43] намерено KoksakiB антигени на вирусите в бъбреците при хора с пиелонефрит и нефросклероза че protekalilatentno и е бил диагностициран с посмъртно gistologicheskomissledovanii. Освен това, когато редица ентеровируси изолира drugihzabolevany различна продължителност токове: миозит, дерматит с увреждания на нервната тъкан, менингит [32]. LS Lozovsky isoavt. [19] намерено устойчивостта на коксаки вирус А и В са zhenschins сложни бременност, достигайки hronicheskogopielonefrita или остра инфекция на пикочните пътища в присъствието на anamnezepielonefrita и / или бъбречно заболяване с различна тежест. Според dannymV.V. Богат и LS Lozovskaya [41] Coxsackie вирус A 13 vydelyalsyaiz сърце, черен дроб, бъбреци, мозък, далак, дебело черво, skeletnoymuskulatu температура и кръв от заразени животни в рамките на 6 месеца, chtopodtverdilo възможност Coxsackie вирус постоянство.
Първо publikatsiio вътрематочна Coxsackie се появи в 50 hgodov инфекция B вирус. През 1956 S. Kibrick и К. Benirsche [44] е описано sluchayvnutriutrobnogo коксаки инфекция при бебето, майката kotorogoperenesla остро заболяване, точно преди раждането. В първите дни от живота novorozhdennogos се наблюдава с letalnymiskhodom треска в 7-дневен срок възраст. Патологична issledovaniyavyyavili менингоенцефалит и миокардит. Диагнозата беше podtverzhdenvirusologicheski (коксаки вирус B3 се изолира от гръбначния мозък, в културата на бъбречната тъкан клетки).
VV Ritovoy и сътр. [45] въз основа на virusologicheskihi серологични материали от родилки, с yavleniyamiostryh респираторни инфекции и техните новородени, както и в rezultateizolyatsii вируси B2 Коксаки и B3 от органите (тъканите на мозъка и сърцето) на деца, които са починали в първите дни на живота, той се оказа възможно transplatsentarnoyperedachi тези вируси потвърдено в експеримента по-нататъшно zhivotnyh.V вътрематочна инфекция на плодове при остър formeinfektsii майка и трансплацентарно предаване на вируса Koksakibyli описаната поставените-много автори. Така фетална инфекция, kakpravilo придружава от изгодно CNS, сърцето, черния дроб и панкреаса, в повечето случаи с razvitiemgepatoentsefalomiokardita, миокардит, характеризиращ tyazhelymtecheniem обикновено фатален [46-48]. При бременни жени, които са имали заболяването в ранните етапи на бременността, според dannymryada на автори, ентеровируси да причинят смъртта на ембриона или фетуса, спонтанен аборт, преждевременно раждане се [9, 27].
Въпреки vysokiyrisk Вродена ентеровирус инфекция обикновено не решава острата ентеровирусния болестта, прехвърлени на майката по време на бременността и наличието на една жена устойчиви форми enterovirusnoyinfektsii. Показателите на висок риск от вертикално предаване infektsiiotnosyatsya различни хронични заболявания на майка samoproizvolnyevykidyshi, мъртвородени деца и усложнения на бременността на такива като заплахата от прекратяване на договора, прееклампсия [26]. През 1978 LS Lozovsky isoavt. [49] публикувани данни за етиологичен връзка с вирусна инфекция KoksakiA13 вродено сърдечно заболяване, ревматизъм, дегенеративни промени в миокарда при деца с хронично увреждане на миокарда tonzillitom.Opisan случай коксаки вирус А13 от 5-mesyachnoydevochki, което е свързано с вертикално предаване и dlitelnoypersistentsiey коксаки вирус А13 семейното огнище (старши sestradevochki починал от миокардит в 2-месечна възраст). В допълнение, когато вирусологични изследвания на сърдечна тъкан починали rebenkas вродено сърдечно заболяване и endomiokarditom се изолира virusKoksaki А4. По този начин, това проучване kardiotropnyh свидетели, възможността за вертикално предаване и persistentsiivirusov Coxsackie А.
LM Руденко [31], че причина за хронична pielo- glomerulonefritau и деца също персистираща Коксаки А и В вирусна инфекция infektsiya.Pri това дете Coxsackie вирус настъпили antenatalno.V полза на вертикално предаване на вируса в семейства bolnyhsvidetelstvuet преференциални отношения с патология hronicheskimizabolevaniyami майката на детето и си най-близък роднина. E.P.Kogut isoavt. [36] е описано, че продължаващото коксаки вируси в семейството okruzheniibolnyh ревматизъм деца.
Тя установи, че жените, които са имали са samoproizvolnyevykidyshi и други перинатална загуба, по-често chemv население страда от различни хронични заболявания. По този начин, показва висока честота на спонтанни аборти при жените sendokrinopatiyami различен генезис и мъртвородени pritoksikozah втората половина на бременността [50, 51], т. Е. болести, чиито етиологичен връзка с коксаки вирус инфекция dokazana.Na Въз основа на тази хипотеза етиологичен svyaziprivychnogo спонтанен аборт с ентеровирус група Coxsackie.
Patogenezevrozhdennoy важна роля при вирусна инфекция играе тъканна хипоксия. Popadayav тяло, вируси са последната индуктор в antenatalnomperiode, а след това в послеродовия. Преструктуриране bioenergetikina анаеробно дишане (гликолиза) придружава с увеличаване aktivnostireplikatsii вирус и следователно рискът от embrionai плода [52]. От една страна, gipok-Sia povysheniyaintensivnosti могат да бъдат причина за вирусната репликация в плода и новороденото, от друга - самата може да индуцира вирусна инфекция и / или хипоксия в заразената тяло usugublyattkanevuyu [53]. В eksperimentalnyhissledovaniyah на организма и инсталираните клетките sposobnostvirusov Coxsackie А нарушение ниво за индуциране на енергийния метаболизъм, по-специално потискат активността на а-glitserofosfat- и сукцинат кръвни лимфоцити [54, 55].
Според някои автори, автоимунно състояние prinadlezhitveduschaya роля в структурата на повтарящи се спонтанни аборти [56, 57]. Например, М. Tulrrala и сътр. [58] при изследване 63 пациенти с 10% privychnymivykidyshami идентифицирани антикардиолипинови антитела и антитяло takzhedrugie 43,3% от жените. BF Semenov и сътр. [59] privodyatdannye, че повече от 40 вирусен nespetsificheskieizmeneniya индуциране на имунен отговор към хетероложен ни антиген. Sreditakih вируси - на грипния вирус, коксаки. аденовируси. Когато etomizmenenie антигенни структури на гостоприемни клетки, тяхното heterogenization, възниква вследствие на: а) индуциране на синтеза на модифицирани протеини vinfitsirovannoy клетки които не са включени в структурата на зрелия virionai здрави kletki б) променя антигенна структура privzaimodeystvii клетки с вирусни ензими, и в) се променя konfiguratsiibelkovyh и други макромолекулни структури когато obrazovaniiustoychivogo или обратими връзки на тези структури с virusami.Pri този антиген тяло reagiruetkak heterogenized вирус на чужденец. В контраст, в структурата heterogenized kletochnyhmembran антигенни детерминанти консерванти нормални клетки, те могат да бъдат приписани на автоантигени, имунния отговор и автоимунни [17]. Смята се, че клетъчни имунни отговори по време на вирусната infektsiinapravleny не срещу вирусни антигени, но срещу infitsirovannyhvirusom тъкан и в крайна сметка водят до отхвърляне infitsirovannyhtkaney [60].
Понастоящем vosnovnom използва имуносупресивна терапия за лечение на автоимунни заболявания, които въз onehand, намалява автоагресия, и от друга - може да предизвика ryadoslozhneny. общото усилване и местно физиологичен supressivnoyaktivnosti време на бременност (T-лимфопения, намалява kolichestvaT-хелперни клетки и увеличаване на броя на намаляване на Т-супресорни лимфоцити soderzhaniyaV, увеличаване на броя на 0-клетки, маркирани vrabotah RV Петров и др. [61] В .a. Govallo [62]) napravlennoena формация и поддържане на имунологична толерантност към materinskogoorganizma плода също така насърчава активиране latentnoyvirusnoy инфекция и заразяване яйцеклетка.
Един vazhneyshihfaktorov води до спонтанен аборт, dlitelnoypersistentsiey причинени от вируси, е активирането на различни единици sistemygemostaza, което води до развитието на не-специфичен отговор, проявява хронични форми на DIC [41]. Интерес predstavlyayutsoobscheniya на съдови лезии в Coxsackie вирус infektsiyah.Opisa HN коронарните съдове и аортата при мишки eksperimentalnomzarazhenii коксаки вирус В4 с развитието на системен flebitai артериит. В този случай и в стените на кръвоносните съдове стана репаративна-destruktivnyeprotsessy [63]. Това се случва, когато унищожаването на основната membranystenok съдово увреждане, причинено lizosomalnymienzimami ендотел и активиране на комплемента, в резултат на aktivatsiiXII фактор (Hageman) коагулация и развитие на хиперкоагулация [64, 63].
Известно е, че хиперкоагулация, причинени от рефлекс освобождаване на тромбопластин от stenoksosudov, подобрени чрез хиповолемия, хипоксия, ацидоза, на fonekotoryh повече активирана вирусна инфекция. В soobscheniiE.B. Krasovsky и VI Портални [65] описва свързан целия virusnoyinfektsiey platsentitov различни форми. Ултраструктурната izmeneniyapri вирусен плацента разкри през sintsitiokapillyarnoymembrany хорион въси: микровласинките, цитоплазмата на трофобластна и ендотелни peritsitarnyh кръвни капиляри. Подобни izmeneniyabyli разкрити от хистологично изследване на samoproizvolnyhvykidyshah плаценти, а именно, данни за дълга форма vospaleniyav париетална detsiduohorioamnionita плацентата chorioamnionitis и [66].
По този начин, устойчиви вирусни, включително ентеровирус инфекция mozhetprinimat част в причиняването на автоимунен процес gemostaziologicheskihnarusheny, което може да доведе до спонтанен аборт, смърт на плода и болест на новороденото.
Литература:

1. JK Малевич, Коломиец AG .// материали nauch.sessii Бел. - Минск, 1983 35-6.
2. Zinserling AV, GV Shastin .// проблеми. ohr.mat.1988-4: 34-8.
3. Chistyakov MB, Vasina AG .// Vopr.ohr.mat. 1978- 11: 51-5.
4. Като цяло Дж.К-1981- W.B.S.C. 684-711.
5. Милс NM, Ritova VV .// Akusha. и джин. 1976 г. 11: 1-4.
6. Иваново ТЕ .// Архив Pathol. 1990 53 (6): 29-33.
7. Demidov SA др .// М-МА-1976 г. 167.
8. Zuev VA, Шевченко AM .// Минск, 1986 318-20.
9. Alelsson C. et al.//J Med Vir Apr- 1993 39 (4): 282-5.
10. Atmar R.L., Englung J.A., Hammill H.//Sl InfDis. 1992- 14 (1): 217-26.
11. Re М.С. и др. // Diag. M / б Inf Dis.1992-15 (6): 553-6.
12. Taino Е., Hanninen P., Gronroos M.//ActaOb/gyn.Sc. 1985- 64 (2): 167-73.
13. Ueda К., Токугава К., Кусухара K.//Ear HumDev 1992 Jun-Jul- 29 (1-3): 131-5.
14. Кук SM, Himebaugh KS, Франк TS.//DiagMol път от 1993 г. 2 (2): .. 116-9.
15. вата D.H., Eschenbach D.A.//Semin ReprodEndocrinol 1980- 6: 205-16.
16. Zuev VA .// Klin.med. 1988- LXVI (11): 11-9.
17. Lozovskaya LS //M.-1973- 244.
18. Gutman NR, Solovyev VD .// Vopr. Virusol. 1967 4: 434-9.
19. Lozovskaya LS др .// Akusha. и джин. 1995-2: 26-30.
20. Анчева MN Varhotina MF Хамбург VP .// проблеми. Virusol. 1975- 2: 132-8.
21. Семьонов BF, VI Гаврилов // ZHMEI 1974- 1: 12-8.
22. AF Bocharov Bocharov EF .// Наука 1979- 151.
23. Bocharov EF .// Byull.Sib.otd. Академия на медицинските науки на СССР. 1983-5: 91-6.
24. Shjoldebrand-Sparre сътр // BJOG.2000 Apr-107 (4): 476-80.
25. Irvine L.M. et al.//Fems MICR Im 1990- 64 (1): 23-8.
26.Lozovskaya LS др .// Tez.dok.Ob.n-pr.kon.det.ak.gin. Латвийски SSR. Рига, 1986 141-3.
27. Васо N.G. et al.//Ac.Vir.Praha.-1990, Feb, 34 (1): 49-57.
28. Развитието на вируси / Академия на медицинските науки на СССР. Жданов VM //M.- М. 1990 367.
29. Yavorovsky VE Saratikov AS Томск. 1974- 133.
30. Общи и частни вирусология. Ед. Жданов VM и GaydamovichaS.Ya. Т2, 1982 520.
31. Руденко LM Дис ... Кандидат на медицинските науки. Tomsk 1987.
32. Serap VR-Тарту 30-31 октомври 1987.- Abstract Conf. 153-4.
33. Burch G. Е., Garlson F.D., Davies J. Н. etal.//Nat Conf кар 1964- 2: 444-500.
34. Burch G.E., Harb J., Hiramoto Y. 1975- 1: 120-5.
35. GD Zaleski .// Sb.tr.Novosib.med.in-он T.47. Новосибирск, 1966-13-69.
36. Kogut ЕР .// автор. Дис .... кандидат на медицинските науки, Хабаровск, 1970 24.
37. Chandy К. G., John T.J., Mukundan P. et al.//Lancet. 1979- 1: 381.
38. Перес Rodriguez А. и сътр // Mem Инс Osv CruzSep-Oct.1996- 91 (5): 543-50.
39. Foulis-AK et al.//Diabetol. 1990 май-33 (5): 290-8.
40. Tuszkiewich-MisztalE // Kind.Prax.1991 Mar-59 (3): 88-91.
41. Богаташът VV Lozovskaya LS // Biol. laboratornyhzhivotnyh характеристика. 1980 321-2.
42. McLaren J., Argo Е., Кеш P.// Electrophoresis1993- 14 (1-2): 137-47.
43. Burch G.E., Harb J., Hiramoto Y.//J Urol.1974- 112 (6): 714-22.
44. Kibrick S., Benirsche K.// New Engl J Med1956- 255: 883-9.
45. Ritova V. Oganesyan OT, Egorov ES .// Akusha. и джин. 1967 2: 32-7.
46. ​​Горен A. et al.//Arch Dis Child 1989 Mar-64 (3): 404-6.
47. Iwasaki Т. et al.// Acta Pat JAP 1985- 35 (3): 741-8.
48. Kibrich S., Benirsche K.//Pediatrics. 1958-22: 857-75.
49. Lozovskaya LS .// Vestn. Академия на медицинските науки на СССР, 1978- 7: 58-67.
50. Лазарев Голикова AN .// Известия на стоките. med.instituta 1963- TVI: 70-1.
51. Raisova A.T .// Akusha. и джин. 1991 6: 28-31.
52. Lozovskaya LS .// проблеми. ochres. mat.1990- 2: 34-7.
53. Chulkov VI .. Takun F.S .// Tr. Mos. NIIped.i det.hir. Vyp.15 1980: 71-4.
54. Богаташът VV др .// Byul.eksper.biol. 1986 1: 18-20.
55. Lozovskaya LS др .// Vopr. Virusol. 1993- 38 (5-6): 218-22.
56. Лубе W.F.//Am J Obstet Gynec 1985- 15 (3): 322-7.
57. Рийс Е.А. и др. // Am J ОВТ АГ 1990- 163: 162-9.
58. Tulppala М. et al.// Hum.Rep. 1993 8 (5): 764-70.
59. Семьонов BF, Каул DR, Balandin IG .// Москва, M.1982- 239.
60. Hotchin J.//Am J Clin Path 1971 56: 333.
61. Петров RV сътр .// Akusha. и джин. 1986-12: 9-10.
62. Govallo VA М., 1987 г. Придобита 304.
63. F.Fenner., B.Mak от едра шарка, Mims S.-M. 1977.
64. Pateyuk VG .// Дис ... Д-р мед. Науките, Чита 1984 година.
65. Krasovsky EB, Козлов VI .// Vopr.ohr.mat. 1978- 23 (11): 79-80.
66. Makkaveeva ми, Lasitsa NF .// Akush.i gin.1977- 4: 51-4.