Офталмология клиника и диагностика на неврит на зрителния нерв при деца на множествена склероза

Заболяването обикновено засяга младите и средните лица vozrasta.V последните години, компютърът е по-често се диагностицира при деца, което е най-вероятно се дължи на подобряване на ранната диагностика с появата на магнитен rezonansnoytomografii, електрофизиологични изследвания, както и uvelicheniemzabolevaemosti компютър. Доскоро тя не е била приета stavittakoy диагноза на детето, особено на възраст под 10 години. Etimbolnym обикновено прави диагнозата leykoentsefalita различен произход, vklyuchayaleykoentsefalit Шилдер, левкодистрофия, връщане opticheskienevrity и така нататък.

В момента литературата съдържа голям брой opisaniyRS при деца до 10 години. Според някои автори, RS 5% bolnyhmozhet на започне през детството. Най-ранните случаи dostovernogoRS счита за случай на болестта в 10-месечно момиченце, dostatochnochasty описание на заболяването при деца под 5 години. В началото zabolevaniyana първата година от живота на MS се характеризира с изключително neblagopriyatnymtecheniem процес. Освен това, 30% от децата с диагноза първичен bylizolirovanny неврит на зрителния нерв. Данните са представени като sredi55 деца с началото на MS до 6 години по-късно в vsehnablyudalis неврит на зрителния нерв (Онтарио), някои 2-3 пъти.

Сред патологии на зрителния нерв (Zn), оптичен неврит vstrechayutsyav 30-40% от случаите. Етиологията се различни ОН - инфекциозни заболявания (вирусни и бактериални), рак и възпалителни zabolevaniyagolovnogo мозъка, инфекция на параназалните синуси, съдови заболявания, и други алкохолна интоксикация. Има случаи, vyzyvaemyehlamidiyami, бруцели вирус от котка, когато kollagenozahi туберкулоза. Повечето изследователи смятат, че 80% bolnyhON може да бъде първият, а понякога и само проява на РС, а в 13% от случаите то се появи на фона на общите klinikiRS. PC за много разнообразна, не случайно vliterature той се нарича "органичен хамелеон".

Патогенезата на MS, въпреки повече от 150 години от нейното проучване, до края на етиологията Диего остават неясни, което го прави трудно да се опише клиничната картина lechenie.Prioritet PC принадлежи на Жан MartinuSharko (1825-1893). Първият случай на MS Шарко е описано през 1856 г., а през 1886 оправдано избора в отделен компютър nozologicheskuyuformu.

Смята се, че причината за MS е сложни nasledstvennyhi външни фактори. Теорията на многофакторна етиология на MS означава, че развитието на патологичния процес необходими външни влияния (например, вирусна инфекция), които действат като тригери.

Предвид широкото разпространение на ОН, връзката му с patologieyTsNS общи патогенетични механизми на увреждане nervnogovolokna развитие става ясна необходимост да се разбере процеси, които се случват в тъканите на централната нервна система, за своевременно naznacheniyapatogeneticheski ориентирана терапия за предотвратяване на slepotyi увреждане.

Установено е, че лежи в основата на РС immunopatologicheskihreaktsy каскада, което води до разрушаване на миелина в остра образуване етап protsessana на склероза огнища ( "плаки") в хронични промени techenii.Analogichnye настъпват в зрителния нерв. Nekotoryeissledovateli счита, че е изолирана форма RS.Pri ОН настъпва след 5-7 години в 45-75% от случаите voznikaetRS.

Feature ОН в MS е разрушаването на миелина - osobogotipa плазмена мембрана, образуващи обвивка около aksonov.Funktsii миелинови обвивки в периферните нерви и nervnyhvoloknah мозъка и гръбначния мозък са разнообразни: участие в peredachenervnyh варива бариера, база и трофично част vimmunologicheskih реакции. Миелин-oligodendrotsitarny значение протеин imeetbolshoe в индуцирането на демиелинизация в MS поради vliyaniemi на клетъчен и хуморален имунитет. Друг протеин mielinas антигенни свойства на алфа-кристалин в първата vydelennyyiz лещата на окото е един от най-мощните immunogenovcheloveka и специфичен отговор може да бъде от различен stadiyahrazvitiya компютър. Този пептид се появява в различни patologicheskihsostoyaniyah: стреса, топлинен шок, отравяне, хипотония и др интоксикации.

Съставът на миелина (на липопротеин мембрана) включва фосфолипиди, гликопротеини, стероиди. Ганглиозиди са включени в получаването на токсини, диференциацията на нервните клетки, и провеждат mielogeneze nervnyhimpulsov. В демиелинизиращи заболявания gangliozidovnarushaetsya обмен.

Най-голям интерес от имунологична гледна точка predstavlyaetmielin-свързан гликопротеин и миелин oligodendrotsitarnyyglikoprotein като имуногенен и енцефалитогенното svoystvami.Oni отговорен за стабилизиране на мембраните, взаимодействие mezhdusloyami мембрана, и тъй като те са разположени на tsitoplazmaticheskoystorone мембрана обикновено е недостъпна за имунната система. Privospalitelnyh процеси и повреден кръвно-мозъчната бариера (ЕВ) протеин взаимодейства с имунната система. Belkayavlyaetsya функция на висока концентрация на сяра-съдържащи аминокиселини в него.

Инфекциозни агенти могат да участват в развитието на MS demielinizatsiipri поради неспецифичната разрушаване на миелина време immunnogootveta агента или поликлонално активиране на имунните клетки, включително тези, специфични за антигените на миелин. Местните vospalitelnyei автоимунни процеси развиващите се в бялото вещество mozgai зрителния нерв придружава от клетъчни реакции към sobstvennyeantigeny свързани с повишено производство на активирането на цитокини, които определят вида и продължителността на имунния отговор, kontroliruyutproliferatsiyu клетки, ангиогенеза, хематопоезата, възпаление и mnogiedrugie процеси са медиатори на междуклетъчните взаимодействия в имунната система. Дисбаланс в цитокините системата privoditk неконтролирано активиране на "забранени" лимфоцитни клонове чувствителни към миелин антигени, което води до sryvutolerantnosti и автоимунитет.

Основните медиатори на хронично патологично protsessapri MS считат цитокини G-интерферон opuholeyalfa некрозисен фактор (TNF-а), лимфотоксин, интерлевкини: IL-1, IL-2, IL-12, производство на IL-15.Povyshennaya на тези цитокини от моноцити и Th1 -helperami когато RS е съчетано с намаляване на провъзпалителен цитокин синтеза, намаляване на активността на клетъчния имунен отговор. Това tsitokinyvyrabatyvayutsya друга популация от Т-клетки (Th-2 клетки) и vklyuchayutinterleykin 4, 10, А и В-интерферони, бета rostovoyfaktor трансформиращите (TRF-В). Провъзпалителни цитокини регулират vyrabotkuhemokinov чиято основна функция е образуването mnogihtipov клетки: левкоцити, тромбоцити, ендотелни клетки, епител, фибробласти и други.

Миграцията се случва по време на възпаление polimorfnonuklearnyhleykotsitov че се инициира okisleniyalipidov пероксидация (LPO) и допринася за натрупване на липидната пероксидация продукти, които vedetk увреждане на здрава тъкан, повишаване на възпалително фокус, povysheniyupronitsaemosti. По време на патологичния процес в началото stadiyahblyashkoobrazovaniya придружено perifericheskoykrovi инфилтрация на лимфоцити в мозъка. Преминавайки през кръвно-мозъчната бариера и контактуване glialnymikletkami, те се активират и производство на възпалителни цитокини, привличане на все повече и повече кръвни лимфоцити. Неспецифичните специфични реакции се допълват взаимно, което причинява lavinoobraznuyulokalnuyu възпалителен отговор и разрушаване на миелина.

Увреждане на КМБ и имунните комплекси, образувани tsitokinamiprivodit поток за пробив на възпалителни медиатори и tsitotoksicheskihlimfotsitov за мобилни унищожаване и освобождаване lizosomalnyhenzimov на левкоцити от тромбоцити серотонин, хистамин iztuchnyh клетки и други медиатори, като по този начин повишаване на protsessyvospaleniya.

Клиничните симптоми в MS

Клиничните симптоми на МС са rezultatompovrezhdeniya нервни влакна и миелин разстрои когато provedenienervnogo импулс. В същото време се отразява на различните отдели на централната нервна система, chaschevsego бяло вещество около вентрикулите на мозъка, малкия мозък, stvolemozga и цервикалната област на гръбначния мозък. Особено податливи на demieliniziruyuschimporazheniyam оптични нерви.

Както е отбелязано по-горе, неврит на зрителния нерв - proyavlenieRS чести, и 80% от пациентите с ОН впоследствие развитие на МС. Aktivnoenablyudenie за пациенти с една ОН в 15 години vyyavilov 60% от определени MS. Голяма помощ в началото на diagnostikeRS и определяне прогноза в присъствието на Н.Пр. има магнитна rezonansnayatomografiya (MRI). Така, при пациенти с monosemeiotic ОН MRI в 40-70% от случаите разкрива демиелинизиращи лезии в други части на мозъка.

Наличието на перивентрикуларните нарушения по време на ядрено-магнитен резонанс vyyavlyaetsyav 98% от случаите, и тези промени не винаги се проявяват клинично.

В изследването на орбитален сегмент на зрителния нерв (Zn) повишаване сигнал се наблюдава в 78-89% от пациентите с papillita Илион като анормален ВЕП. Интензивността на сигнала MRI в ostroyfaze прогнозира функционални резултати zabolevaniya.Pri богат и постоянен магнитен резонанс дефекти прогноза otnosheniizreniya по-лоши. Важен е фактът, че почти 50% bolnyhobnaruzheno подсилване на сигнала от клинично здрави очи и rasshireniesubarahnoidalnogo пространство поради оток distalnogootrezka ZN. Над 70% от пациентите с ОН retrohiazmalnyeporazheniya са открити в областта на страничния геникулатна тялото, визуални радиация визуални кортикални центрове.

Най-честият симптом на лезия на мозъчния ствол са glazodvigatelnyenarusheniya, които могат да бъдат придружени от жалби на двойно виждане. Harakterendlya PC internuclear офталмоплегия синдром, свързан с ochagamidemielinizatsii в системата задната надлъжна греда. DlyaRS diskoordinirovannye типичен движение на очите им raznostoyaniepo вертикално или хоризонтално (страбизъм) nedovedenie glaznyhyablok навътре и навън. Типични заболявания на горните части stvolamozga вертикална нистагъм. Често с PC nablyudaetsyagorizontalny нистагъм, асиметрична нистагъм с въртящия компонент, движение "sakkadiruyuschie" на очните ябълки, едностранно нистагъм.

Класически картини той (независимо от етиологията) harakterizuetsyaostrym намалени визия за няколко часа, а понякога и дни или седмици techenie1-2. Промени в зрението, обикновено soprovozhdayutsyapoyavleniem централна или paracentral скотоми, намалявайки poleyzreniya от 10-30%. Намалено зрение tsvetovogozreniya съпроводено от промяна със загубата на тонус и цвят, преобладаването на сив suzheniempoley оглед на зелено и / или червен цвят. Пациентите могат да otmechatraznitsu между дълбочина възприятие и стереоскопично зрение, което е патогномно симптом на МС. Възниква melkaniepredmetov и нарушено възприятие бързо движещи obekta.Bolnyh притеснен за повишена чувствителност към ярка яркост svetu.Poterya, контраст нарушение открити повече от наполовина Bolney компютър.

Диагнозата на неврит на зрителния нерв се поставя, когато пациенти фон zritelnyhnarusheny се оплакват от болки, укрепва pridvizhenii око или с натиск върху очната ябълка, osobennopri търсите. Болка свързана със стимулиране obolochekZN основи tractions на горните и вътрешни прави мускулите. Bolmozhet се задържи за няколко часа или дни, изглед predshestvovatpotere или да я придружи. Често симптом е golovnayabol локализирани в области париеталните или фронто-темпоро-тилната.

Когато новопоявил неврит на зрителния нерв в първия Неделина фундуса обикновено е да се отбележи, няма промяна. Kartinaglaznogo дъното зависи от: процеса на локализация в възпалителен процес izmeneniy- предписание зрителния нерв интензивност. Pripapillite хиперемичната оптичен диск, граничен изтриване, отбеляза подуване, понякога изразен поради oteka.Uzhe обезпечение в острата фаза, той може да покаже признаци на низходяща atrofiidiska зрителния нерв: времеви диск бледност половини (preimuschestvennostradaet папили-макулата включените), стесняване на артериите и distroficheskieizmeneniya в макулата областта.

papillita клиника се наблюдава при 35% bolnyh компютър. Така naryadus симптоми, описани в fiziologicheskoyekskavatsii ексудат диск може да се наблюдава по perivazaty на вените като съединители в makule- оток, малки огнища, серозен откъсване на пигментен epiteliya.Po част на прореза ретината дефекти установени, което показва наличието на атрофия на нервните влакна слой на ретината, и тези izmeneniyavyyavlyayutsya 70% от пациентите с МС, без зрителни увреждания в историята.

Увеличаването на магнитен резонанс сигнал за всеки ОН svyazanos вазогенна оток чрез увеличаване на пропускливостта на ВВВ, като по този начин голяма роля в разрушаването на antegrade aksoplazmaticheskogotransporta аксони. Намалена зрението поради ОН vozniknoveniembloka проводникова смущения поради BBB пропускливост bezdemielinizatsii или аксонална дегенерация. Латентност на, ВЕП използване vyyavlyamaya може да настъпи преди клиничната proyavleniy.V Освен това, както се наблюдава в резултат на исхемия, компресия и vozdeystviyatoksicheskih продукт е унищожаването на аксони и това води до появата на частично атрофия на зрителния нерв (POA) в 35-50% от пациентите.

В MS, защото има редица функции,: Razvitiebilateralnyh и връщане (връщане) ретробулбарен неврит обикновено възстановяване на последващо (изцяло или частично) промени -subklinicheskie фундус и модификации PEL 80% от пациентите PEL-промяна, зрително поле за интактен окото когато odnostoronnemON- присъствие преходно облекчаване видите tsvetooschuscheniyai промени в зрителни полета под влиянието на външни фактори, като например увеличаване на телесната температура (Uhthoff явление) - намаляване kontrastnoychuvstvitelnosti при високи пространствени честоти. И както споменах,-голямата помощ при диагностицирането на HE в MS okazyvaetMRT.

OH с MS често се диагностицира при жените, има geograficheskieosobennosti заболяване, сезонност на заболяването: vesenneei есен-зима.

Важен е фактът, че комбинацията от редица патологични показателно за пациенти с monosemeiotic ОН да се предскаже риска от заболявания на централната нервна система razvitiyademieliniziruyuschih. Така, в 35% от пациентите със синдром на Сьогрен otmechaetsyanalichie, намалена чувствителност на роговицата, разстройства на движението на очите.

В редки случаи, хората с МС са увеит. Изследване 2628bolnyh MS (USA), само 1% от случаите разкрива увеит panuveit -да 39.3% planity - 35,7%, иридоциклит - 14,3%, horioidity- в 10.7% от случаите. Planity придружава от активното vospaleniemi ексудация. В 78,5% от пациентите са имали пристъпно-ремитентна увеит techenie.V цяло, честотата на увеит при пациенти с МС е 10 пъти по-често, отколкото в obscheypopulyatsii, което показва възможността за кръстосана reagirovaniyaaktivirovannyh имунни клетки към антигени съдови мембрана. Opisanysluchai neyroretinita, особено при деца с тежка ekssudatsieyvokrug макулата.

Изследвания I.Z.Karlovoy (1997) доказа, че ubolnyh ОН на фона на компютъра почти 40% от случаите са открити izmeneniyaimmunoregulyatornogo индекс тип имунна недостатъчност и в 25% - подобно на автоимунни заболявания, и отбелязан vyrazhennyydefitsit лимфоцити в 58% от пациентите остра ОН и до 70% priretsidiviruyuschem поток. ImmunoglobulinaD показа високи нива в слъзния флуид с ОН в 63% от случаите, и присъствието antitelk миелинов основен протеин (до 53%) и п-ДНК посочва obaktivnosti патологичен процес и защити визуалната nervabolnyh с MS.

лечение ОН в MS

Лечението с ОН RS е един от aktualnyhi сложни проблеми, дължащи се на факта, че етиологията на pokane болестното ясно. Причинно-следствена третиране не и всички смущения в komplekslechebnyh ОН, могат да бъдат разделени на две основни групи: средствата за патогенетична терапия и симптоматична терапия.

Патогенетична терапия насочена към предотвратяване destruktsiitkani зрителния нерв и мозъка immunnoysistemy активирани клетки и токсични вещества, миелин provodyaschihputey възстановяване, ретинални неврони, подобряване на трофизъм мозъчна тъкан. Simptomaticheskayaterapiya, насочена към поддържане и коригиране povrezhdennoysistemy функции, компенсиране на съществуващите нарушения.

Видео: Използването на ендоскопска октомври по време на витреоретинална операция за ямата на зрителния нерв

По време на обостряне на болестта остане лекарствата на избор kortikosteroidyi препарати адренокортикотропен хормон (АСТН). Glyukokortikoidysnizhayut производство на антитела се забави разпадането киселинни гликозаминогликани, което проявява изразено противовъзпалително действие, намаляване на капилярната пропускливост, те причиняват protivootechnoedeystvie.

В момента най-широко preparatmetilprednizolon. Установено е, че имуносупресивни и antivospalitelnoevliyanie най-ефективно в кратък период от време в навечерието на острата фаза на MS обостряния. Използване metilprednizolonavnutrivenno в импулсни дози от 3-7 дни, последвано от prednizolonavnutr разбира 2 пъти намалява ОН рецидиви в MS 2 да следват godanablyudeny. Метилпреднизолон се въвежда на капки интравенозно po0,5-1,0 грама дневно. След това, може би държи korotkogopodderzhivayuschego курс на орално преднизолон изходен 15-20 mgcherez ден и намаляване от 5 мг.

OH лечение се провежда с въвеждането на 1.0 мл дексаметазон korotkimkursom един път на ден retrobulbarno 5-10 дни и preparatamiprolongirovannogo действие - diprospanalom и kenalogom. Naiboleeeffektivno прилагане на лекарства чрез система за напояване retrobulbarnoeprostranstvo, което води до увеличаване на зрителната острота на 2-3 denlecheniya.

Заедно с хормонални средства локално чрез irrigatsionnuyusistemu пациенти прилагат gordoks (contrycal, trasilol) - каликреин-tripsinovyyingibitor. Като се има предвид, че по време на пика на възпалително система proiskhoditaktivatsiya кинин с освобождаването на приложение протеази etihingibitorov протеолиза има по-голям терапевтичен ефект в nachalnyhstadiyah възпалителен процес. Задължително назначен antioksidantnyepreparaty: есенциале, emoksipin, витамин Е.

Постоянен лекарство при лечението на това е за местна и обща primeneniyayavlyaetsya Dicynone. Това се взема предвид не само нейното angioprotektornoedeystvie свързано с ефекта върху ендотела на капилярите и osnovnoeveschestvo mezhendotelialnyh пространства, но също изрази ingibiruyuscheedeystvie на LPO продукти и активност кинин система krovi.Obnaruzhennaya ни през 1986 г., високата антиоксидантна активност (600 пъти по-висока от аскорбинова киселина) в голяма степен се обяснява egohoroshy терапевтичен ефект, като същевременно ОН. Лекарството се инжектира в vidaretrobulbarnyh инжектиране на 0,5 мл или по-малко чрез напояване sistemune на 10-15 инжекции, ако е необходимо, допълнително vnutrimyshechnoi в таблетки. Получаване Dicynonum продължава най-малко 3 nedel.Nablyudenie от пациентите са показали висока ефективност sochetannogoprimeneniya gordoksa ретробулбарни инжекции, Dicynonum и дексаметазон.

В дебюта на то трябва да бъде в първите часове след получаването patsientav болница, за да се вземат мерки, които предотвратяват neobratimyhizmeneny развитие в влакна на зрителния нерв, причинено от подуване iekssudatsiey. Спешна назначен дехидратация терапия, vklyuchayuschayapriem diakarba през устата веднъж дневно сутрин. Повтарящата приемни vtechenie дни диуретичен ефект не е толкова ischezaetizbytok бикарбонати. Diakarb вземат курсове за 4-5dney на интервали от 2 дни. В ранните дни, въвеждането furosemidapo 0.5-1.0 мл.

Ефективно е използването на адреналин dicain blokadsrednego назалния проход, който се провежда през ден в продължение на 5 курс на лечение на лечението. Turundy импрегнира с разтвор на тетракаин 0.5% и 0.1% епинефрин (се прибавя 1 мл разтвор тетракаин kaplyaadrenalina 1) време за обработка от 15-20 минути.

Противовъзпалителната терапия включва прилагане preparatoviz група на нестероидни противовъзпалителни лекарства (индометацин, индометацин и други).

Предписват антихистамини. Предпочитание се дава pipolfenom притежава антиоксидантна активност, изразена (в 150raz горе аскорбинова киселина). Препоръчително е да се използва това prinalichii увеит retinovaskulita, papillita с ексудация, предвид неговата способност да редуцира съдовата пропускливост, антихистамин, и holinoliticheskoe adrenoliticheskoe deystvie.Kurs - 2 седмици, за да променят лекарството. По-късно също luchshenaznachat фенотиазинови производни, защото те имат silnoeantiokislitelnoe действие.

През последните години, за да се подобри обмяната на веществата в тъканите на очите от приони и техните последици - Цена на приложение, ретинална дистрофия в kompleksnoyterapii прилага карбоген. Вдишването на малък kontsentratsiyuglekisloty с кислород води до подобряване на микроциркулацията и подобряване на засегнатата област на тъкан дишане.

Освен кортикостероиди могат да използват sinaktena депо АСТН, основното предимство на който е малък kolichestvopobochnyh ефекти и поддържане на ендогенен стероид производство.

Подчертано дефицит в системата на Т-лимфоцитите, nablyudaemomchasche в хронично болни пациенти, показва preparatovtimusa задача: T-актинвин, thymalin, тимопентин и техни аналози.

Тъй като пациенти с множествена склероза намаляват производството на интерферон, интерферон индуктори vozmozhnonaznachenie (dibazol, Poludanum, propermil), както и естествени интерферони (интерферон reoferon).

Обещаваща е да се използва neyroimmunomodulyatorov.Izvestno че ендогенни опиоидни пептиди могат да участват vprotsesse предаване на информация от нервна система на имунната система. Ill, са компоненти на имунната система: nekotoryekletki имунната система в състояние да произвежда опиоидни пептиди, а някои от медиатори на имунната система притежава опиоиден aktivnostyu.Uchityvaya техния ефект върху метаболизма на някои биологично активни вещества, невронни проводникова имуномодулаторни ефекти, когато tselesoobraznoprimenenie ОН синтетичен аналог leyenkefalina - даларгин Започна най-известната функция е нейната регенерация на тъканите dalargina sposobnoststimulirovat, нормализиране mikrotsirk lyatsiyuv зона ОН възпаление, повишават имунните защитни свойства organizma.Dalargin прилага чрез интрамускулно инжектиране на 30-40 мг kursovayadoza, единична 1 мг.

Когато ОН за нормализиране на метаболизма в съдовата стена, umensheniyagipoksii тъкани, премахване на оток, нормализиране постоянна и uluchsheniyamikrotsirkulyatsii както в остра по време на процеса, и по stadiiremissii заедно с Dicynonum прилагат такива angioprotectors като anginin, prodektina, parmidin, doksium (където способността uchityvaetsyaih да се намали брадикинин активност). Когато opticheskihnevritah с тежка хеморагичен компонент, ексудация, retinovaskulitom, увеит предпочитание Dicynone. Vozmozhnoispolzovanie епсилон-аминокапронова киселина (kininai плазмин инхибитор). За kapillyaroprotektornoy е необходимо действие vitaminR, аскорбинова киселина, нестероидни противовъзпалителни лекарства.

В успокояване остро възпаление ОН вече rannihstadiyah за предотвратяване на усложнения трябва да започнат neyrotroficheskuyuterapiyu, насочени към подобряване на кръвообращението в zritelnomnerve, ретината, хороидеа, нормализиране на тъкан metabolizmav тези структури. Особено рано рехабилитация терапия neobhodimapri присъствие papillita, оток на ретината, развитие distroficheskihochagov фундуса.

Комплексът средства за подобряване на трофизъм на структурите на окото са широко използвани лекарства като taufon, Сермион, цитохром С, Halidorum, stugeron, Cavintonum, komplamin, не-спа, teonikol, nikotinovayakislota, витамин, и др. Предпочитание се дава получаване mestnomuvvedeniyu зависимост локализацията на възпаление и egoharaktera. Широко използвани в електрически, фонофореза, magnetophoresis, endonasal електрофореза.

Предвид високата тропизъм Cerebrolysin на нервна тъкан sposobnostuluchshat ретината метаболизъм (повишена ефективност aerobnogoenergeticheskogo метаболитен ефект върху биосинтеза на протеин от неврони, осигуряване на неврозащита поради ниво намаляване molochnoykisloty) и, както е показано от нашите изследвания (Gusev MR, DubovskayaL.A., 1995 .), капацитетът за регенериране на ретинални неврони tselesoobraznoego ОН приложение не само интрамускулно инжектиране но чрез система за напояване се изисква 5-6 пъти на ден и ден techenie7-15 и ретробулбарни инжекции средно 10-15 dney.Mestno лекарството се прилага в единична доза от 0,5 мл. Такова vvedenieobespachivaet висока концентрация на лекарството в dlitelnogovremeni и води до добри резултати на лечение. Predstavlyaetsyatselesoobraznym назначаване на пациенти с МС той лекарства като nootropil, encephabol активно влияят на метаболизма nervnoytkani.

В дългосрочен ОН със симптоми retinovaskulita tselesoobraznoprimenenie хепарин има предвид, че хепарин

• е антагонист на хистамин;

• нормализира патологичните промени при хиломикроновите на кръв lipoproteidovi;

• като киселинни свойства гликозаминогликани се vorganizme комплекс с протеини, участва в обмен вода-сол, той променя колоиден състоянието на базалната мембрана на съдовите стени;

• по силата на сходството на химическата структура на хиалуроновата kislotoyi хондроитин сулфат действа като инхибитор на микробни и tkanevoygialuronidazy чрез регулиране директно тъканта и sosudistuyupronitsaemost (система хепарин хиалуронидаза-хиалуронова киселина);

• неспецифичен инхибитор на плазмин, който е bolshoeznachenie за премахване на разрушаване на тъканите по време на възпаление;

Тя е резултат от развитието на атрофия SA, така че заедно с naznacheniemneyrotroficheskoy терапия, био-стимуланти пациенти, показващи elektrostimulyatsiyaZN акупунктура.

Новата посока на патогенетична лечение на MS е stimulyatsiyaremielinizatsii. За тази цел, фактори, които могат stimulirovatproliferatsiyu и диференциация на олигодендроцити.

Глиални клетки отговор на различни растежни фактори zavisitot състояние на клетката, степен на зрялост или увреждане на състоянието на неврони и други глиални клетки. На някои zrelyeglialnye клетка растежни фактори може deystvovatpovrezhdayusche. Същите тези въпроси са подходящи и при трансплантиране глиални vporazhennye области на мозъка, например, трансплантация shvannovskihkletok в тъканта на гръбначния мозък. В момента възлиза vozmozhnostperesadki олигодендридните прекурсори в джобовете на demielinizatsiidlya стимулиране на ремиелинация.

Напоследък един от обещаващите методи immunokorrektsiiyavlyaetsya клетки от костен мозък. Този метод на лечение seychasaktivno изследвана при различни автоимунни заболявания takkak може значително да се намали количеството immunokompetentnyhkletok чувствителни към различни автоантигени. Очаква се, че новите развиващите Т клетките придобиват толерантност ksobstvennym антигени, включително антигени на миелин и води до блокиране на автоимунни реакции. Смята се, че тази metodmozhet разглежда като метод за спешна терапия MS в прогресивен, злокачествена хода на заболяването.

1. M.R.Guseva, I.M.Mosin, T.M.Tshovrebov, I.I.Bushev. Osobennostitecheniya неврит на зрителния нерв при деца. Proc. 3 Vsesoyuznoykonferentsii по актуални въпроси на педиатрична офталмологията. M.1989-n.136-138

2. E.I.Sidorenko, г-н Гусев L.A.Dubovskaya. Tserebrolizian привличане на частична атрофия на зрителния нерв при деца. J. невропатология психиатрията. 1995- 95: 51-54.

3. M.R.Guseva, M.E.Guseva, O.I.Maslova. Резултати issledovaniyaimmunnogo статус при деца с неврит на зрителния нерв и ryadomdemieliniziruyuschih държави. Vol. Възраст разполага organazreniya в норма и патология. И., 1992 s.58-61

4. E.I.Sidorenko, A.V.Hvatova, M.R.Guseva. Диагностика и lechenieopticheskih неврит при деца. Методически препоръки. М., с 1992.22.

5. M.R.Guseva, L.I.Filchikova, I.M.Mosin и сътр. Elektrofiziologicheskiemetody при оценяване на риска от развитие на множествена склероза при деца с ipodrostkov monosemeiotic оптичен неврит Zh.Nevropatologiii психиатрията. 1993 93: 64-68.

6. I.A.Zavalishin, и др. Патогенеза ретробулбарен nevrita.Zh. Неврология и психиатрия. 1992- 92: 3-5.

7. I.M.Mosin. Диференциална диагноза и локално деца opticheskihnevritov. Dis.kand.med.nauk (14.00.13) Mosk.NII ги glaznyhbolezney. Хелмхолц Москва, 1994, 256 стр,

8. M.E.Guseva Клинични и параклинични критерии demieliniziruyuschihzabolevany деца. Резюме на diss.k.m.n. 1994

9. M.R.Guseva Диагностика и патогенетични деца терапия uveitovu. Дис. dokt.med.nauk под формата на научен доклад. M.1996,63s.

10. I.Z.Karlova Клинични и имунологични характеристики opticheskogonevrita в множествена склероза. Резюме на diss.k.m.n. 1997

11. E.I.Gusev, T.L.Demina, A.N.Boyko. Множествената склероза. М. 1997,463s

12. M.R.Guseva, S.Yu.Boyko, O.I.Maslova. Резултатите от клиничното immunogeneticheskogo.obsledovaniya с оптичен неврит при деца със значителен rasseyannymsklerozom. Неврологично списание. 1999- 5: 10-15.

13. L.V.Kovalchuk, L.V.Gankovskaya, E.I.Rubakova. цитокин система. М., 1999- 74в.