Хирургическо регулаторни пептиди и стомашно-чревни ендокринни клетки в пациенти с хиатална херния и пептична езофагит

Най- Последните проучвания показват важната роля на хормони (регулаторни пептиди), и ендокринни клетки на дифузно невроендокринната система (ДНЕС) в регулирането на функциите на хранопровода и стомаха.
При физиологични условия, гастрин повишава тонуса на долния pischevodnogosfinktera (LES) и производството на стомашна киселина, и соматостатин, а напротив, да ги потиска. Вазоактивен интестинален пептид (VIP) и в по-малка степен глюкагон стимулирани peristaltikuzheludochno тракт и притежават свойства antigastrinovymi [1,2,4,7].
През болести на органите на ефекта често е наричан regulyatornyhpeptidov "парадоксален" характер. Известно е, че някои пациенти пептична езофагит (РЕ), комбинирани с надежден nedostatochnostkardii hypergastrinemic [7,9]. В същото време връзката между степента на гастроезофагеален рефлукс iurovnem серум гастрин не е строго dokazannoy.RolVIP, глюкагон и соматостатин в развитието на хранопровода херния otverstiyadiafragmy (HH) и РЕ слабо разбран. В тази област imeyutsyalish малко и противоречива работа. Стойност PE somatostatinav патогенеза има не само академично, но prakticheskiyinteres. През последните години в клиничната гастроентерология vsebolee са широко използвани и неговите аналози Sandostatin stilamin, дългосрочни грижи, които са много вероятно да се развие yatrogennoynedostatochnosti кардията. Цел - определяне на нивото на гастрин, глюкагон, соматостатин и VIP в кръвта, както и gastroduodenalnyhgastrinovyh брой G-клетки и соматостатинови D-HH клетки при sochetaniis PE.
Таблица 1. Средните базално концентрация на гастрин, глюкагон, соматостатин и VIP в серума на пациенти с HH и РЕ (X + т)

Таблица 2. Брой G = и D =клетки на 1 mm² piloricheskogootdela лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника при пациенти с HH и РЕ(X ± m)

Таблица 3. езофагеална подвижност проучване при пациенти с HH vzavisimosti степента на сериозност на PE (X + т)

   Материал и методи. Концентрациите на гастрин, глюкагон, соматостатин и VIP в серума се определя в гладно 40patsientov с HH и PE, без съпътстващо заболяване (osnovnayagruppa) и 30 здрави доброволци на контролната група. Urovengormonov определя като се използват стандартни тестове reaktivovfirmy "Сорин" (Франция) immunoradiologicheskim metodom.Uvseh пациенти и при 13 пациенти от контролната група се използва metodafraktsionnogo стомашна киселина zheludochnuyuproduktsiyu наблюдение проучен: базален (OPF) и стимулирани (UPC) vvedeniemgistamina подкожно в доза от 0,01 мг / кг. Нещо повече, 8 пациенти с HH и u13patsientov контролна група се получава чрез преброяване на броя на G = и D = клетки в проби от биопсия на стомашната лигавица и dvenadtsatiperstnoykishki получени по време ендоскопия от тялото на стомаха prepiloricheskogo (задната стена) и lukovitsydvenadtsatiperstnoy червата. Биопсията се фиксират в Bouin и вградени modifitsirovannomrastvore в парафин. Депарафиниран серийни срези от 3-5 микрона дебели се оцветяват с еозин gematoksilinomi, имунохистохимично Реакцията се извършва с ispolzovaniemantitel гастрин-17, соматостатин = 1-14 и PAP комплекс metoduShternbergera [5].
броене оцветени и G = D = клетки се извършват при увеличение от 400 пъти под микроскоп "Amplival" (Германия) с pomoschyumorfometricheskoy меша 0.194 х 0.194. Техният брой opredelyaliv 5-10 полета оглед на всяко от лекарствата от, последвано от 1 мм pereschetomna² стомашната лигавица на стомаха и дванадесетопръстника kishki.U всички пациенти с HH PE изследвани подвижността на хранопровода балон обработка metodom.Statisticheskuyu извършва с помощта korrelyatsionnogoanaliza.
резултати. (. Таблица 1) Според получените данни, концентрацията на регулаторни пептиди в bolnyhs HH и PE значително варира: гастрин - от 29.70 до 125,79pg / мл (коефициент на вариация Cv = 41%), глюкагон - от 4,89 до 179, 69ng / мл (CV = 75 °), соматостатин -от 1,42 до 79,80 пг / мл (CV =96%) TTI = 1.08 до 83.50 нг / мл (CV = 99%). При оценката rezultatovpo статистически критерии не е имало значими пациенти razlichiymezhdu с пациенти HH и контролната група (р> 00.5).
Сравнението на базалните концентрации проучен gormonovv в зависимост от тежестта на PE класификация V.H.Vasilenko- Grebeneva [3] е зададен в значителна (р<0,05) снижение уровняВИП у лиц с эрозивно=язвенным ПЭ по сравнению с таковым при катаральнойего форме и у пациентов контрольной группы (соответственно 13,950±3,489-25,068±3,804 и 26,200±2,490 нг/мл). Концентрации гастрина, глюкагонаи соматостатина не различались.
Също така се наблюдава значително (р<00,5) снижение БКП у лиц с ГПОД и ПЭ по сравнению с пациентами контрольнойгруппы (соответственно 2,156±0,199 и 4,200+0,500 мэкв/ч). ВеличиныСКП в обеих группах не различались. При сопоставлении показателейжелудочной секреции по степеням тяжести ПЭ достоверных различийне выявлено. Частота обнаружения поверхностного и атрофическогогастрита в теле желудка у больных с ГПОД и ПЭ составила соответственно25,0 и 37,5%.В то же время в пилорическом отделе выявлялся в основномповерхностный гастрит (75,0%). В двенадцатиперстной кишке неатрофическийдуоденит наблюдался в 37,5% случаев (у остальных больных отмечалсяповерхностный дуоденит).
И G = D = пациент с клетки в HH и PE в огнища piloricheskoymetaplazii стомашни тела бяха открити съответно в 3 и 1) .Chislo G= Клетките в пилора част на стомаха се варират 220-490 при 1мм²лигавица. Номер D= Клетките в тази зона варира от 38 до 60 1 mm². Дванадесетопръстника и броя G = D= Клетките бяха съответно 6 до 76i 17-40 на 1 mm².Както е показано в таблица. 2, няма значителна разлика отбележи chislapiloricheskih и дванадесетопръстника G = D =клетки при пациенти в сравнение с подобни данни за контролната група.
Резултати от изследване на хранопровода двигателна активност (Таблица 3) показват значителна (р < 0,001) снижение экспираторногодавления в кардии (Р_Годен) И амплитуда намаления nizhneytreti хранопровода (A_H3) При пациенти с HH и РЕ, prichemvelichina им депресия корелира добре със степента на тежест на PE.
корелационен анализ показа статистически значими krivolineyTnuyu svyazsredney сили между концентрации базално серумни гастрин VIPi (мярка на извитата връзката з² = 0,417- своя критерий надеждност Fз² = 3719 с Fh²2,6-3,8- V = 5.7).
Не разкрива връзката между концентрациите на пептиди проучен namiregulyatornyh и показатели на производството на стомашна киселина, както и концентрациите на тези пептиди и амплитуда sokrascheniynizhney трета на хранопровода. В същото време той бе установен значителен krivolineynayazavisimost средна сила между syvorochnym нива на гастрин и tonusomNPS (з² = F 0,497-з² = 3,705 когато Fh² V = 3,0-4,8 - 7.7) до зависимост тон пациенти NPSu с HH и PE на нивото на глюкагон, соматостатин и VIPne dostovernoy.Pryamoy е корелация между концентрациите на vsehizuchennyh нашите регулаторни пептиди и състоянието на хранопровода мотилитет nizhneytreti не obnaruzheno.Takim така нашите пациенти nablyudalosdostovernoe (р < 0,05) снижение следующих параметров: концентрацииВИП в сыворотке на 46,76%,(только в случаях эрозивно-язвенногоПЭ), БКП на 48,67%, экспираторного тонуса НПС на 65,28 - 86,56%,амплитуды сокращений нижней трети пищевода на 68,15 - 81,40%.Депрессия последних двух параметров прямо пропорциональна степенитяжести ПЭ. Обнаружены достоверные корреляции между уровнем ВИПи гастрина, а также между концентрацией гастрина и тонусом НПС.Взаимосвязи обратной направленности нами не выявлены. Зафиксированакорреляционная цепочка ВИП - гастрин - тонус НПС.
Дискусия. Традиционно, патогенезата на РЕ се разглеждат от гледна точка на връзката между фактори "агресия"и фактори "защита", Първият се отнася pepticheskoevozdeystvie съдържание на стомашна киселина на второто - funktsiyakardii бариера и езофагеална клирънс (езофагеална самопочистване) .u нашите пациенти са имали тежка недостатъчност NPS preimuschestvennoza сметка HH. Значителни депресивни ефекти somatostatinana кардията при HH не сме определили. Ефектът на гастрин nositslozhny естеството на: активни тонове кардия хормон но в zhevremya увеличава стомашната секреция и по този начин - pepticheskuyuagressiyu киселина [9- 12]. Като цяло, в нашите пациенти, а от друга страна, което е намаление otmechenodostovernoe BCP и LES, т.е. Основната effektgastrina компенсира, тъй като ние не намери намаление chislaG = клетки в стомашната лигавица, можем да говорим за спиране ihaktivnosti или блокада на гаст-рецептори в клетките mishenyah.Inymi думи, това показва влиянието на гастрин антагонист.
В нашия случай, че соматостатин не е: otsutstvuetkorrelyatsiya между нива на соматостатин и гастрин. Въпреки това, VIP има подобни свойства [1], и в нашите пациенти е установено между нивата на отрицателен krivolineynayasvyaz VIP и gastrina.Zasluzhivaet също vnimaniyasleduyuschee обстоятелство. VIP регулира trofikupischevoda мотилитет и, по този начин качеството на своята клирънс [2] Ако тежки (ерозивен-язвена) PE dannogogormona намалява серумната концентрация и амплитуда хранопровода контракции sootvetstvennona 46.76 и около 81,40 °. Може да се предположи, VIPyavlyaetsya дефицит е един от факторите, на потисничество езофагеална клирънс priGPOD. Причината може да бъде дефицит на VIP спиране неговите vyrabotkivsledstvie свръхстимулиране клонове на блуждаещия нерв skolzyascheydiafragmalnoy херния на [6,7].
Заключение. При пациенти с HH и PE наблюдава значителна положителна корелация между серум и urovnemgastrina тон NPS- TTI е antagonistomgastrina и по този начин се намалява степента на киселина пептична agressii.Defitsit VIP при пациенти с HH корелира с тежестта PE.Ne открива значима корелация между somatostatinai ниво глюкагон и показатели на хранопровода мотилитет с HH и PE.

Литература:

  1. Adrian TE, Bloom SR, Polak JM Gastroenterology изд. JH Baron F.G.Mudi. - М: Medicine, 1988 - T.I, Глава 4:. Регулаторни пептиди на горния храносмилателен trakta.-73-110. 2. Adrian TE, Polak JM, Bloom SR
Гастроентерология Под red.V.S.Chadvika, S.F.Fillipsa. - Москва: Medicine, 1988 - том 2, gl.b: ендокринната функция на тънките черва на неговото нарушение. - 109-29.
3. VH Василенко, гребен AL Езофагеална херния otverstiyadiafragmy. - М: Medicine, 1979 - 224..
4. Виноградов VA Неврохуморални регулиране pischevareniyaPod изд. V.H.Vasilenko, E.N.Kochinoy. - М: 1983 - 202-33..
5. Zverkov IV Клинични и морфологичен варианти yazvennoybolezni (диагностика, патогенеза, лечение)- М: 1994 - 45..
6. Zernov NG, Sashenkova TP, IP Ostroukhova Maltsev G.Yu.Pediatriya. - 1983 г. - №8. - 15-7.
7. Ito 3 "Honda F., Hivatashi К., Takahashi I. Стомашно kishechnyegormony и патология на храносмилателната система. Ед. M.Grossmanaidr М:.., 1981 112-22.
8. Кочин EN Неврохуморален регулиране на храносмилането. Podred. В .x. Василенко, E.N.Kochinoy. - М: 1983 - 48-51..
9. физиология и патофизиология на стомашно-чревния тракт / Ed. . Dzh.M.Polaka сътр М:. Медицина, 1989. - 496.
10. CHernousov AF Polyantsev АА Anoufriev AM KorchakA.M.-Hirurgiya.- 1981 - №6. - 59-64.
11. Дент J.Dodds WJ, Hogan WJ.Fouli PJ. Digest Dis Sci 1988: 33: 270-5.
12. Schaub N. Schweiz Med Wochenschr 1985: 115: 114-25.